目的 探讨CPI-203对类风湿关节炎影响及作用机制。方法 将生长至5～7代的RA滑膜成纤维细胞（RASF）分为正常对照组，白介素1β(IL-1β,10 ng/ml)诱导组，CPI-203(1μmol/L)用药组，CPI-203+IL-1β组。采用Transwell和划痕实验评估RASF侵袭和迁移能力，血管形成实验检测血管形成能力，qRT-PCR和ELISA测定表型相关分子表达水平。Western blot检测丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）和蛋白激immediate genes酶B(AKTCompound C研究购买)通路相关蛋白表达。使用II型胶原及佐剂混合而成的乳浊液构建胶原诱导关节炎（CIA）模型。实验组CIA模型诱导成功后腹腔注射CPI-203,200 mg/kg，每两天注射1次；阴性对照组不进行任何处理；阳性对照组构建CIA模型后腹腔注射等量DMSO，每两天注射1BAY 73-4506配制次。CPI-203治疗30 d后，观察鼠爪临床病理特征变化，ELISA检测各组小鼠血清中炎性因子表达水平，Mircro-CT分析鼠爪骨侵蚀变化，苏木精-伊红（HE）染色评估滑膜增生和软骨降解情况。结果 CPI-203显著抑制了IL-1β诱导的RASF侵袭和迁移，并降低血管形成数（P<0.05）。与阳性对照组相比，实验组小鼠关节临床指标得分、滑膜增生、软骨降解及骨损伤减少，血清中炎性因子IL-6、IL-8水平降低（P<0.033）。结论 CPI-203可抑制RASF中炎性因子的表达，减弱RASF的侵袭、迁移及血管形成能力，缓解CIA模型小鼠关节炎症，对类风湿关节炎具备一定治疗潜力。