目的 探讨C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白6（CTRP6）对阿霉素（DOX）诱导的心肌细胞凋亡及氧化应激损伤的影响及其相关作用机制。方法 H9C2心肌细胞损伤模型建立如下：设对照组（NS组），DMK-4827采购OX（1μmol/L）组，DOX（1μmol/L）+浓度梯度CTRP6组（CTRP6浓度分别为0.5μg/mL、1μg/mL、3μg/mL、5μg/mL），培养24h后检测心肌细胞生存率，结果表明CTRP6浓度3μg/mL时心肌细胞的生存率提高最显著，因此后续实验CTRP6浓度选择3μg/mL。后续H9C2心肌细胞实验分组为：对照组（NS组），CTRP6组，DOX（1μmol/L）组，DOX（1μmol/L）+CTRP6（3μg/mL）组。荧光实时定量PCR（real-timePCR）技术和WesternBlot技术检测DOX刺激后CTRP6转录及翻译水平改变，TUNEL检测细胞凋亡水平，使用ELISA试剂盒检测细胞总谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性，超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量，WesternBlot检测脂联素受体ABT-199供应商1（AdipoR1）蛋白水平改变，检测AKT/GSK-3β信号通路蛋白表达改变。结果 与对照组（NC）相比，DOX组细胞CTRP6蛋白表达水平及转录水平显著降低（分别降低46.26%及67.74%，P＜0.05）；与DOX组相比，DOX+CTRP6组CTRP6蛋白表达水平显著提高（P＜0.05）；加入不同浓度梯度的CTRP6蛋白，其中DOX+3μg/mLCTRP6处理组心肌细胞存活率显著提高了26.48%（P＜0.05）；TUNEL染色显示凋亡减少，Bcl-2表达升高；抗氧化分子GSH-Px及SOD活性分别升高20.49%及36.89%，MDVibrio fischeri bioassayA水平受到显著抑制（降低47.09%，P＜0.05）；AdipoR1蛋白水平显著提高（P＜0.05）；AKT/GSK-3β信号通路蛋白磷酸化水平显著升高。结论 CTRP6改善DOX诱导的心肌细胞凋亡及氧化应激损伤，可能是通过AKT/GSK-3β通路发挥的保护作用。