目的探讨CXC型趋化因子配体11(CXCL11)在胆囊癌组织中的表达水平及其对胆囊癌细胞增殖和侵袭的影响。方法收集2017年1月Technology assessment Biomedical至2020年12月宁波大学附属李惠利医院手术切除的47例胆囊癌患者肿瘤组织和癌旁组织进行免疫组化染色, 并分析CXCL11蛋白表达与患者临床病理特征的相关性。其中女性26例, 男性21例, 年龄(62.0±8.2)岁。将胆囊癌细胞株GBC-SD与外源性CXCL11共培养后, 细胞计数法(CCK-8)和Transwell实验检测细胞增殖和侵袭能力, Western印迹法检测磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)和蛋白激酶B(Akt)的表达及磷酸化水平。结果Angiogenesis抑制剂胆囊癌组织中CXCL11的阳性表达率明显高于癌旁组织[63.8%(30/47)比31.9%LEE011体内实验剂量(15/47), χ2=9.59, P=0.002], 且CXCL11表达与肿瘤分期(χ2=6.64, P=0.010)和淋巴结转移(χ2=7.86, P=0.005)显著相关。CCK-8实验结果显示, CXCL11共培养组的细胞增殖能力显著高于对照组(吸光度值:0.59±0.06比0.32±0.04, t=9.64, P0.001)。Transwell实验结果显示, CXCL11共培养组的细胞侵袭能力显著高于对照组[穿膜细胞数:(133.4±12.3)个比(38.6±4.4)个, t=16.21, P0.001]。Western印迹实验结果表明, CXCL11共培养组磷酸化PI3K(p-PI3K)和磷酸化Akt(p-Akt)的相对表达量(0.88±0.06和0.83±0.04)均显著高于对照组(0.17±0.04和0.23±0.06), 差异有统计学意义(t=18.54, P0.001和t=15.21, P0.001)。结论 CXCL11在胆囊癌组织中表达升高, 与肿瘤进展密切相关, 并可通过PI3K/Akt信号通路促进胆囊癌细胞的增殖和侵袭。