目的:研究DL-型丁胱亚磺酰亚胺(DL-BSO)导致结肠癌细胞发生铁死亡的作用。方法:采用浓度分别为100、200、300、400、500μmol·L~(-1)的DL-BSO干预结肠癌HCT-116细胞及SW480细胞,将细胞置于96孔板上培养24、36、48H。以细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测细胞活获悉更多力的改变,采用300μmol·L~(-1)的DL-BSO干预结肠癌HCT-116细胞及SW480细胞,细胞随机分为对照组及DL-BSO组,以transwell实验及划痕实验分别检测结肠癌细胞横向及纵向迁移能力,采用浓度为300μmol·L~(-1)的DL-BSO干预结肠癌HCT-116细胞和SW480细胞,后用凋亡及坏死抑制剂Nec-1及铁死亡抑制剂Fer-1均为5μmol/L预处理,分为对照组、DL-BSO组、抑制剂组、DL-BSO联合抑制剂组,以细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测细胞活力的改变,采用300μmol·L~(-1)浓度的DL-BSO干预结肠癌SW480和HCT-116细胞,分为对照组和DL-BSO组,以蛋白质印迹法检测谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、胱氨酸-谷氨酸反向转运体亚基x CT蛋白的表达水平,以300μmol·L~(-1)浓度的DL-BSO干预结肠癌SW480和HCT-116细胞,分为对照组和DL-BSO组,以脂质过氧化传感器C11-BODIPY-591荧光显影检测ROS水平,采用5μmol/L的Fer-1预处理结肠癌细胞,后用300μmol·L~(-1)浓度的DL-BSO干预,分为对照组、DL-BSO组、抑制剂组、DL-BSO联合抑制剂组,以铁离子比色法试剂盒检测铁离子浓度,以谷胱甘肽试剂盒检测谷胱甘肽浓度,以genetic divergence蛋白质印迹法检测(GPX4)、x CT表达水平,以脂质过氧化传感器C11-BODIPY-591荧光显影及流失细胞仪检测ROS水平。结果:DL-BSO干预后,细胞活性显著下调,并测得DL-BSO最适浓度及处理时间为300μmol·L~(-1)及36H;细胞横向及纵向迁移能力均减弱;铁死亡的关键蛋白GPX4及x CT表达下调,探针检测及流失细胞仪检测显示ROS水平升高,铁离子浓度升高,谷胱甘肽浓度降低,DL-BSO的干预作用不受Nec-1的回调,受到Fer-1的回selleck激酶抑制剂调。结论:DL-型丁胱亚磺酰亚胺(DL-BSO)可以通过诱导ROS的产生导致结肠癌细胞发生铁死亡,这可以作为丁胱亚磺酰亚胺抗肿瘤的作用之一。