目的 探讨lncRNA GATA结合蛋白3反义RNA(GATA3-AS)1对T细胞淋巴瘤Jurkat细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其分子机制。方法 选取30例胶质瘤组织及相应癌旁组织，体外培养人T淋巴细胞H9和T细胞淋巴瘤细胞Jurkat、CCRF-CEM和Biomedical HIV preventionSUP-T1,将Jurkat分为si-NC组和si-GATA3-AS1组、miR-NC组和miR-361-3p组、si-GATA3-AS1+anti-miR-NC组和si-GATA3-AS1+anti-miR-361-3p组。RT-聚合酶链反应(qPCR)检测T细胞淋巴瘤组织和细胞中lncRNA GATA3-AS1和miR-361-3p的表达水平；四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测细胞活性；Transwell检测细胞的迁移和侵袭；Western印迹检测相关蛋白表达；双荧光素酶报告实验检测lncRNA GATA3-AS1和miR-361-3p的靶向关系。结果 T细胞淋巴瘤组织和细胞中lncRNA GATA3-AS1表达水平显著升高，miR-361-3p表达水平显著降低(P<0.05)。与H9组比较，Jurkat、CCRF-CEM和SUP-T1细胞组lncTaurine小鼠RNA GATA3-AS1表达水平显著升高，miR-361-3p表达水平显著降低(P<0.05)。干扰lncRNA GATA3-AS1表达或过表达miR-361-3p显著降低Jurkat细胞的活性、迁移、侵袭数及细胞周期蛋白(Cyclin)D1、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9表达水平，显著升高p21表达水平(P<0.05)。lncRNA GATA3-AS1靶向调控miR-361-3p表达(P<0.05)。且下调miR-361-3p逆转了干扰lncRNA GATA3-Aselleckchem PR-171S1表达对T细胞淋巴瘤Jurkat细胞增殖、迁移和侵袭的影响(P<0.05)。结论 干扰lncRNA GATA3-AS1表达通过靶向上调miR-361-3p抑制T细胞淋巴瘤Jurkat细胞的增殖、迁移和侵袭。