背景 本研究旨在探究影响急性胰腺炎进程的潜在分子机制.通过功能缺失实验分析H19敲低对细胞功能的影响.并通过生物信息学预测以及实regulatory bioanalysis验验证确定H19与miR-30a-5p的互作关系.我们推测H19可能通过靶向miR-30a-5p来促进急性胰腺炎进程.目的 研究lnc RNA H19靶向miR-30a-5p对雨蛙肽诱导的急性胰腺炎细胞凋亡、炎症因子分泌和自噬的影响.方法 培养人胰腺AR42J细胞,雨蛙肽诱导建立胰腺损伤细胞模型.将实验分为雨蛙肽+si-NC组、雨蛙肽+si-H19组、雨蛙肽+miR-NC组、雨蛙肽+miR-30a-5p组、雨蛙肽+si-H19+anti-miR-NC组、雨蛙肽+si-H19+anti-miR-30a-5p组.实时荧光定量PCR(RTqPCR)检测细胞中H19和m i R-30a-5p表达水平;流式细胞术检测细胞凋亡;酶联免疫吸附实验检测细胞中肿瘤坏死因selleck MRTX849子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和白介素-6(interleukin-6, IL-6)水平;蛋白质印迹(Western blot)法检测细胞自噬相关的微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associatedprotein1lightchain3,LC3)-Ⅰ、LC3-Ⅱ蛋白表达.双荧光素酶实验检测细胞中H19和miR-30a-5p靶向结合关系.结果 与正常胰腺细胞比较,雨蛙肽诱导损伤的胰腺炎FG-4592化学结构细胞中H19表达水平显著升高, miR-30a-5p表达水平显著降低(P<0.05).与雨蛙肽+si-NC组比较,雨蛙肽+siH19组H19表达水平显著降低;细胞存活率显著升高;TNF-α、IL-1β和IL-6水平显著降低;LC3-Ⅰ蛋白表达显著降低、LC3-Ⅱ蛋白表达显著升高(P<0.05).与雨蛙肽+miR-NC组比较,雨蛙肽+miR-30a-5p组miR-30a-5p表达水平显著升高;细胞存活率显著升高;TNF-α、IL-1β和IL-6水平显著降低; LC3-Ⅰ蛋白表达显著降低、LC3-Ⅱ蛋白表达显著升高(P<0.05).与雨蛙肽+si-H19+anti-miR-NC比较,雨蛙肽+si-H19+antimiR-30a-5p组miR-30a-5p表达显著降低;细胞存活率显著降低; TNF-α、IL-1β和IL-6水平显著升高;LC3-Ⅰ蛋白表达显著升高、LC3-Ⅱ蛋白表达显著降低(P<0.05).结论 下调H19通过靶向miR-30a-5p来抑制雨蛙肽诱导的急性胰腺炎细胞凋亡、炎症因子分泌和自噬.