目的 探讨lncRNA NALT（简称NALT）对H_2O_2诱导的人晶状体上皮细胞损伤的影响及其作用机制。方法 使用不同浓度H_2O_2处理人晶状体上皮SRA01/04细胞24 h,CCK-8和qRT-PCR检测细胞增殖活性及NALT表达水平。将NALT过表达质粒转染至SRA01/04细胞中，再经100μmol/L H_2O_2或联RAD001合10μmol/L Notch信号通路抑制剂DAPT干预24 h,CCK-8检测细胞增殖活性；DCFH-DA荧光探针标记法检测各组细胞ROS水平；化学法检测SOD活性和MDA含量；Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡情况；WDermal punch biopsyestern blot检测细胞中Notch1和Hes1蛋白表达水平。结果 随着H_2O_2干预浓度的增加，SRA01/04细胞增殖活性和NALT表达水平均呈剂量依赖性降低（P <0.05）。H_2O_2干预后，NALT过表达可显著提高SRA01/04细胞增殖活性和SOD活性，降低ROS、MDA及细胞凋亡水平，上调Notch1和Hes1蛋白表达水平（均P <0.05）。然而，联合DAPT干预可逆转NALT过表达对H_2O_2诱导的SRA01/04细胞损伤的保护作用。结论 过表达NALT可改善H_2O_2诱导的人晶状体上皮细胞损伤，其机制可能与激活Noselleck产品tch信号通路有关。