目的 探索miR-1298调控青光眼视网膜神经节细胞生长及其机制。方法 20只C57BL/6小鼠被用于阻断巩膜上静脉建立慢性小鼠青光眼模型。脂多糖诱导Müller细胞作为体外模型，同时转染miR-NC(空白对照组)、miR-1298 mimic、miR-1298 inhibitor、miR-1298 mimic+重组人Set7/9组蛋白甲基转移酶(SetD7)。采用MTT实验、乳酸脱氢酶(LDH)活性和Caspase-3、Caspase-9试剂盒、RT-qPCR和Western blot方法探索miR-1298的功能和机制。结果 在青光眼小鼠模型视网膜组织中miR-1298表达量显著提高。上调miR-12telephone-mediated care98能够抑制Müller细胞增殖和激活LDH活性，下调miR-1298能够促进Müller细胞增殖和减少LDH活性。SetD7是miR-1298调控靶点，激活SetD7可以减弱miR-1298对青光眼视网膜神经节细胞selleck NMR生长的抑制作用。结论 miR-1298在青光眼小鼠模型视网膜组织中表达量显著提高，miR-1298能够确认细节通过调控SetD7表达抑制青光眼视网膜神经节细胞生长，miR-1298的表达可为青光眼预防和治疗提供参考。