通过检测乳腺癌样本和正常组织样本中miR-222表达量，转染miR-222模拟物（mimics）和抑制物（inhibitors），用Optimal medical therapyCCK-8和Transwell检测miR-222对乳腺癌细胞增殖能力和迁移能力的影响．进一步预测miRNA-222的靶基因，构建其过表达载体和预测靶基因的荧光素酶报告载体．通过双荧光素酶检测系统鉴定靶基因，点突变实验验证与靶基因的结合位点．RT-PCR检测miRNA-222过表达或抑制后对靶基因表达的影响．分析CDKN1b和CDKN1c高、低表达水平与乳腺癌患者生存率的关系．结果表明与正常乳腺组织比较，肿瘤组织中miR-222表达显著上升（P<0.0001）,miR-222的表达与淋巴结转移呈正相关LY-188011体内．miR-222过表达后能促进乳腺癌细胞的增殖和迁移，反之则会抑制乳腺癌细胞的增殖和迁移．双荧光素酶报告系统显示miRNA-222过表达能显著抑制CDKN1b和CDKN1c的荧光素酶活性，点突变实验证实miR-222通过“种子区”与CDKN1b、CDKN1c的靶位点GSK J4作用结合，从而负向调控CDKN1b和CDKN1c的表达．过表达miRNA-222后CDKN1b和CDKN1cmRNA的表达量显著降低（P<0.01）．相反，抑制miRNA-222表达后CDKN1b和CDKN1cmRNA的表达量上升（P<0.05）.CDKN1b和CDKN1c高表达患者的总体生存率显著高于低表达患者（P<0.05）．本研究表明miRNA-222通过负向调控CDKN1b和CDKN1c基因表达，进而影响乳腺癌细胞的增殖和迁移．