目的 探讨miRNA-3613在子宫内膜癌组织中的表达及其对子宫内膜癌细胞增殖和有氧糖酵解的影响及机制。方法 采用生物信息学数据库OncomiRNA分析子宫内膜癌组织和癌旁组织中miRNA-3613的表达差异。分别转染miRNA-NC mimic和miRNA-3613 mimic至MFE-296细胞，命名为对照组和miRNA-3613组。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测两组细胞miRNA-3613的表达水平；采用CCK-8法与糖酵解法分析检测细胞增殖和糖酵解的变化；采用生物信息学技术与双荧光素酶报告基因实验预测并验证miRNA-3613的靶基因；采用qRT-PCR与Western blot法检测miRNA-361DNA/RNA Synthesis抑制剂3靶基因的表达。结果 生物信息学数据库OncomiRNA显示，子宫内膜癌组织中miRNA-3613的表达水平明显低于癌旁immune-mediated adverse event组织(P<0.01)。对照组和miRNA-3613组的miRNA-3613相对表达量分别为1.53±0.82和9.52±1.08,差异具有统计学意义(P<0.01),提示转染体系构建成功。与对照组相比，miRNA-3613组MFE-296细胞增殖能力在第3、4和5天明显降低(P<0.05)。selleck合成对照组和miRNA-3613组细胞葡萄糖摄取水平分别为0.99±0.14和3.05±0.49,差异具有统计学意义(P<0.01);对照组和miRNA-3613组细胞乳酸生成水平分别为1.02±0.06和0.38±0.07,差异具有统计学意义(P<0.01),表明miRNA-3613组细胞有氧糖酵解明显被抑制。miRNA-3613的靶基因是热休克蛋白A2(HSPA2)。与对照组相比，过表达miRNA-3613显著下调HSPA2基因表达(P<0.01)。结论 miRNA-3613通过靶向抑制HSPA2基因表达，降低子宫内膜癌MFE-296细胞的增殖与有氧糖酵解。