目的 探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和c-Jun氨基末端激酶(JNK)通路对神经病理性疼痛(NP)大鼠杏仁核单核细胞趋化因子-1(MCP-1)表达的调节作用。方法 选取2月龄无特殊病原体(SPF)级健康雄性SD大鼠，采用脊神经结扎(SNL)左侧第5/6腰椎(L_(5/6))制备NP模型大鼠，假手术组仅暴露L_(5/6)脊神经不结扎。实验分为3个部分：(1)将24只大鼠于SNL术前及术后第7、14和21天(d_0、d_7、d_(14)和d_(21),各6只)取杏仁核，采用Western blot检测磷酸化mTOR(p-mTOR)、磷酸化JNK(p-JNK)表达情况并分析二者与MCP-1水平的相关性；(2)48只NP模型大鼠双侧杏仁核注射不同浓度mTOR抑制剂雷帕霉素或JNK抑制剂SP600125(浓度梯度均为0、0.1、1.0和10.0μmol/L),于d_(21)取杏仁核(genetic factor每个浓度各6只),采用ELISA检测MCP-1水平，免疫组织化学检测MCP-1阳性细胞数；(3)24只大鼠分为假手术组、模型组及抑制剂组(双侧杏仁核注射10μmol/L SP600125或雷帕霉素3μL),于d_0、d_4、d_7、d_(14)、d_(21)共5个时间点测定各组的机械痛阈值(MWT)。结果 与d_0相比，d_7、d_(14)、d_(21) NP模型大鼠杏仁核中p-mTOR和p-JNK水平均升高(P<0.05),且d_(21)水平最高；进一步分析发现，d_(21)的NP模型大鼠杏仁核p-mTOR和p-JNK水平与MCP-1水平均呈正相关(r=0.564、0.629,P<0.05)。杏仁核注射SP600125或雷帕霉素可降低MCP-1表达，与0μmol/L组相比，0.1～10.0μmol/L组的NP模型大鼠MCP-1水平及阳性细胞数均降低，差异有统计学更多意义(P<0.05),且10μmol/L组MCP-1水平及阳性细胞数最低。NP模型大鼠d_4、d_7、d_(14)、d_(21)杏仁核MWT均低于假手术组(P<0.05),经此网站SP600125或雷帕霉素治疗后NP模型大鼠降低的MWT获改善，SP600125组或雷帕霉素组d_7、d_(14)、d_(21)的MWT均高于模型组(P<0.05),但与对照组仍有明显差异(P<0.05)。结论 NP大鼠mTOR和JNK通路激活，抑制mTOR和JNK通路可达到缓解NP大鼠疼痛及上调杏仁核MCP-1表达的作用，对于NP的治疗有一定意义。