Jak信号通路

本研究旨在探讨包被苯甲酸(Coated benzoic acid,BA)对产肠毒素大肠杆菌(Enterotorigenic Escherichia coli,ETEC)感染小鼠肠道损伤的保护作用及其机理。选取90只3周龄BALB/c雌鼠,随机分为5组,每组6个重复,每个重复3只小鼠。对照组(CON组)和攻毒组(ETEC组)饲喂基础饲粮,3个包被苯甲酸组分别饲喂在基础饲粮中添加1.0%(BA-L),1.5%(BA-M),2.0%(BA-H)包被苯甲酸的试验饲粮。正式试验前适应3 d,试验第15 d,CON组小鼠腹腔注射PBS溶液,其余四组小鼠腹腔均注射产肠毒素大肠杆菌菌液(1×10~5 CFU/m L),注射量为0.1 m L/10 g体重。之后继续饲喂各组相应饲粮。试验期共21 d。试验结果表明:(1)攻毒后,ETEC组和BA-L组小鼠体重显著低于CON组小鼠(P<0.05)。与CON组相比,ETEC组小鼠脾脏指数(1、7 d;P<0.05)和肾脏指数(1 d;P<0.05)均显著增加,BA-L组、BA-M组和BA-H组小鼠心脏指数和肾脏指数均显著增加(1 d,P<0.05)。与ETEC组相比,BA-M组小鼠血清中IL-1β(1、7 d)、TNF-α(1 d)和INF-γ(1、7 d)含量显著降低(P<0.05),BA-H组小鼠血清中TNF-α(1 d)和INF-γ(1 d)含量显著降低(P<0.05)。(2)与ETEC组相比,BA-M组小鼠空肠绒毛高度和V/C显著增加(1、7 d;P<0.05),BA-H组小鼠空肠V/C显著增加(7 d;P<0.05)。与ETEC组相比,BA-L组可以显著下调ETEC诱导的空肠黏膜中My D88 m RNA表达量(1 d;P<0.05),BA-M组可以显著下调ETEC诱导的TLR-2 m RNA(1 d)和My D88 m RNA(1、7 d)的表达量(P<0.05),BA-H组可以显著抑制ETEC诱导的My D88 m RNA表达量上调(7 d;P<0.05)。与ETEC组相比,BA-L组、BA-M组和BA-H组小鼠血清中D-LA含量和DAO活性显著降低(1 d;P<0.05)。与ETEC组相比,BA-M组可以显著上调ETEC诱导的小鼠CX-5461细胞培养空肠黏膜中ZO-1 m RNA(7 d)和Occludin m RNA(1、7 d)的表达量(P<0.05),BA-H组可以显著上调ETEC诱导的小鼠空肠黏膜中Occludin m RNA(7 d;P<0.05)的表达量。(3)与ETEC组相比,BA-L组和BA-M组的observed＿species指数均显著提高(7 d;P<0.05);BA-H组的simpson指数显著高于ETEC组(7 d;P<0.05)。PCo A结果显示,BA-H组肠道菌群组成向CON组明显偏移(7 d)。攻毒后,小鼠肠道微生物中优势菌门主要有拟杆菌门和厚壁菌门(1、7 d),优势菌属主要有粪杆菌属(1、7 d)。与CON组相比,ETEC组Erysipelatoclostridiaceae菌科,丹毒荚膜菌属丰度显著提高(1 d;P<0.05)。BA-M组小鼠肠道微生物中丹毒丝菌科和粪杆菌属相对丰度显著提高(7 d;P<0.05)。BA-L组小鼠盲肠食糜中乙酸和丁酸含量较ETEC组显著提高(1 d;P<0.05),BA-M组小鼠盲肠食糜中乙酸(1 d)和丁酸(7 d)含量较ETEC组显著提高(P<0.05),BA-H组丁酸含量较ETEC组显著提高(7 d;P<0.05)。在属水平上,攻毒后1 d,Bacteroides相predictive genetic testing对丰度与血清中INF-γ、DAO和D-LA呈显著正相关(P<0.05)。Parasutterella相对丰度与血清中DAO活性呈显著正相关(P<0.05),而与盲肠食糜中丁酸含量呈极显著负相关(P<0.01)。攻毒后7 d,Megasphaera和Prevotella＿9相对丰度与血清中IL-1β含量和DAO活性呈极显著负相关(P<0.01),而与盲肠CP-690550食糜中丁酸含量呈显著正相关(P<0.05)。Staphylococcus相对丰度与血清DAO活性呈显著正相关(P<0.05),而与盲肠食糜中丁酸含量呈极显著负相关(P<0.05)。综上所述,饲粮中添加包被苯甲酸可通过增强小鼠免疫机能、肠道屏障功能并改善肠道菌群结构从而缓解ETEC诱导的肠道损伤。

镉(Cd)是一种重金属元素。镉污染对大多数生物体有毒,会破坏植物体内的生理生化反应,进而影响植物正常生长和发育,同时镉能通过食物链进入人体对人类健康构成潜在威胁。因BMS-354825 IC50此,研究植物响应镉胁迫相关基因功能及其调控植物镉胁迫机制具有重要的理论价值和现实意义。本课题以拟南芥丙酮酸脱羧酶家族的AtPDC4基因为对象,利用生物化学和分子生物学手段,探究其调控拟南芥镉胁迫的机制,主要结果如下:1 AtPDC4响应镉胁迫,基因功能缺失导致拟南芥对镉毒敏感AtPDC4基因在地上部和根中均有转录活性,受镉胁迫诱导上调表达。绿色荧光蛋白GFP标记的AtPDC4蛋白定位于细胞质,说明其在细胞质中发挥调节功能。相比于野生型拟南芥Col-0,AtPDC4功能缺失突变体(T-DNA插入)对镉胁迫(15μM Cd Cl_2)更敏感表现在主根长更短、地上部更小更黄。基于CRISPR/Cas9编辑的Atpdc4突变体表现出与T-DNA插入突变体一致的表型,说明AtPDC4是导致拟南芥镉胁迫敏感表型的决定基因。然而,在镉胁迫下超表达材料35S:AtPDC4与野生型Col-0相比没有表现出明显的生长优势,说明存在AtPDC4功能饱和效应。2 AtPDC4基因功能缺失引起镉胁迫下拟南芥的生理稳态紊乱镉胁迫下,相比于野生型Col-0,Atpdc4突变体中积累了更高的镉含量。同时,通过DHE(O_2~-)和HPF(H_2O_2)染色以及定量测定,结果表明Atpdc4突变体内也积累了更多的ROS(活性氧),导致MDA(丙二醛)水平更高。进一步测定发现SOD(超氧化物歧化酶)在突变体中没有改变,但POD(过氧化物酶)活性有显著下降,可能有助于突变体内ROS的累积。通过外源添加ROS清除剂As A(抗坏血酸)或GSH(还原型谷胱甘肽),发现两者均能部分缓解拟南芥的镉毒表型,但不改变Atpdc4突变体和Col-0对镉胁迫的敏感差异,说明ROS水平的改变不是引起Atpdc4镉胁迫敏感的主要原因。丙酮酸是PDC(丙酮酸脱羧酶)的天然底物。镉胁迫下Atpdc4突变体根中比Col-0根中累积了更多GDC-0973抑制剂的丙酮酸,这可能是引起镉胁迫敏感的原因。但外源添加丙酮酸反而能够缓解镉毒表型,说明突变体对镉毒更敏感的表型不是由丙酮酸积累引起的。中低水平镉胁迫(≤40μM)能够引起拟南芥根尖生长素累积。通过在Atpdc4背景下表达生长素指示材料DR5-GFP,显示AtPDC4功能的缺失抑制了根尖生长素对镉胁迫的响应。进一步测定确认了Atpdc4突变体根中比Col-0根中的生长素水平更低。这些结果表明镉胁迫下,AtPDC4功能对维持植株生理稳态十分重要。3 bHLHs-IRT1模块可能调控了Atpdc4突变体镉吸收通过比较分析镉胁迫下Col-0和Atpdc4突变体中镉吸收转运相关基因(HMA3/4,NRAMP1/3/4,IRT1)的表达水平,发现At IRT1的表达在突变体中显著高于Col-0。IRT1是二价阳离子(Fe~(2+),Cd~(2+)等)转运蛋白。Cd~(2+)和Fe~(2+)竞争IRT1转运子进入细胞内。Atpdc4中At IRT1的上调必然导致更多的镉进入体内,同时体内处于缺铁状态。由于镉胁迫下Atpdc4累积更多的铁,因此推测为Fe~(3+)离子富集。镉胁迫下进行Fe~(3+)染色证实Atpdc4中Fe~(3+)含量高于Col-0。同时,测定细胞壁中Fe~(3+)含量,测Medicare Health Outcomes Survey定结果与染色结果一致。说明AtPDC4功能缺失引起Fe~(3+)累积。进一步研究发现,相较于Col-0,Atpdc4突变体中At IRT1上游转录因子bHLH家族基因AtbHLH38,AtbHLH39,AtbHLH100的表达均有不同程度的上升,说明这些转录因子基因强化了At IRT1基因的表达,从而增加了Atpdc4中镉的累积,引起镉敏感表型。因此,bHLHs-IRT1模块可能调控了Atpdc4突变体镉吸收。

目的 构建人支气管腺癌细胞模型(Calu-3),评估烟草香料、电子烟烟液和加热烟对呼吸道细胞毒性、炎症刺激反应以及细胞功能损伤的差异。方法 采用CCK8insect biodiversity细胞毒性分析方法检测不同烟草制品的细胞毒性，炎症基因的检测不同烟草制品诱导的炎症刺激反应，细胞生物学的方法检测Calu-3细胞特异性指标损伤：细胞跨上皮电阻、紧密连接、粘附连接等。结果 不同剂量不同种类烟草制品可诱导细胞毒性增加，植物提取香料X02与X06,6.25 mg/ml剂INCB018424分子式量组诱导细胞增殖明显，细胞活性达到155.4%±4.43%和140.5%±4.25%(F=2745.81,P<0.01)。电子烟E02在1%剂量组可诱导细胞活性增加到118.2%±0.75%(F=639.03,P<0.01),高剂量时诱导细胞活性下降，由此激活了细胞毒物兴奋效应。低剂量的X01、X06、E02可诱导促炎症因子IL-1β、IL-6、IL-8、IL-18、TNF-α和TGF-β基因的相对表达量上调，粘液基因MUC5AC的相对表达量下降，紧密连接蛋白ZO-1与粘附连接蛋白E-Cadherin的蛋白表达发生改变。结论 气道上皮细胞在烟草制品低剂量暴露时，可诱导细胞结构与功能受损，从而影响呼吸道上皮细胞正常selleck抑制剂的粘液清除与防御机制。

基于气相色谱-质谱(gas chromatography-mass spectrometry,GC-MS)研究了4种有机磷阻燃剂(organophosphate flame retarSCH727965dants,OPFRs)对神经细胞PC12代谢的影响.首先将PC12细胞分别暴露于4种不同浓度的阻燃剂中,利用噻唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)比色法选出对细胞存活率影响较小的浓度.然后在该浓度下培养细胞并提取代谢物,利用GC-MS对细胞内的代谢物进行非靶向代谢组学分析.接着采用SIMCA软件对定量后的代谢数据进行OPLS-DA分析,找出细胞中受到OPFRs影响的关键代谢物,并利用生物信息学方法分析这些关键代谢物所涉及的重要代谢通路.该研究共鉴定出PC12细胞中的38种小分子代谢物.经过多元统计分析发现4种OPFRs均影响PC12细胞的代谢表型.OPFRs在100μmol/L和1 000μmol/L浓度下,对PC12细胞表现出显著的细胞毒性.其中糖代谢和氨基酸代谢Citric acid medium response protein是受影响的主要代谢通selleck Liproxstatin-1路.

当环境中的细菌通过破损皮肤侵入到人体内部时,会引发严重的脓毒症、全身多器官衰竭,甚至可能危及生命。迄今为止,乳膏、凝胶、乳剂、软膏等多种传统药物递送系统已被广泛的用于递送抗生素等药物进行表皮细菌感染治疗。虽然这些传统制剂在治疗表皮细菌感染方面取得了一定进展,但仍存有许多潜在问题,如传统制剂在应用时,抗生素在表皮相对较低的滞留量和滞留时间会导致药物疗效降低,需要高频次、大剂量应用来保证药物疗效,既降低了患者的依从性,还会导致药物的过度吸收进入血液循环,增加不良反应的发生。近年来纳米药物递送系统在治疗表皮细菌感染领域的应用引起了广泛的关注。为了解决上述问题,本课题设计构建了一种具有高效表皮递送能力的卵磷脂/壳聚糖纳米药物递送系统(Lecithin/chitosan nanoparticles,LCNPs),用于表皮细菌感染的治疗。首先,以静电吸附作用制备壳聚糖纳米粒(Chitosan nanoparticles,CNPs);随后与卵磷脂自组装形成LCNPs。通过单因素实验和中心组合旋转设计法对LCNPs制备处方进行优化,以粒径为考察指标,筛选出最佳的制备处方。优化处方工艺制备的LCNPs的平均粒径为325.9±7.4 nm,Zeta电位为26.6±1.2 m V,批间重复性好,处方工艺稳定可行。使用激光粒度仪、透射电子显微镜、扫描电子显微镜、红外光谱、紫外吸收光谱以及动态透析的方法对LCNPs的形貌、尺寸、载药量、包封率及体外释放等理化性质进行了系统研究,结果显示所制备的纳米粒形态均匀、形貌稳定、粒度合适、显现出单分散的球形结构。盐酸环丙沙星具有广谱的抗菌性能,杀菌效果好。然而环丙沙星常见一些不良反应,如腹部不适、疼痛、腹泻、恶心。选取盐酸环丙沙星(CIP)作为抗菌模型药物,通过卵磷脂/壳聚糖纳米粒包载CIP,将药物地送到表皮层,发挥表皮抗菌能力,减少药物的副作用。首先,探究壳聚糖/卵磷脂自组装纳米粒对药物的包封与载药情况,结果表明,CIP-LCNPs的最大包封率为41.65%±1.25%,载药量为7.53%±0.25%。在48 h内,纳米粒中CIP的累积释放率为93.81%±2.05%。此外,进行体外药物释放动力学模型拟合,结果表明CIP-LCNPs纳米粒的药物释放符合Korsmeyer-Peppas动力学模型,释放指数n为0.32,属于F点击此处ick类型释放(n<0.43),即药物先扩散到卵磷脂层,再释放到释放介质当中。随后,采用多种方法,进行稳定性研究、生物相容性、抗菌性能及经皮渗透性等体外性能研究。不同温度下LCNPs长期放置稳定性研究发现,纳米粒在4℃条件下粒径变化较小,稳定性较好。通过溶血性、细胞毒性和皮肤刺激性实验等来评价CIP-LCNPs的生物相容性,发现CIP-LCNPs具有较好的生物相容性及生物安全性,符合国家药典的规定。采用圆盘扩散法研究CIP-LCNPs体外抗菌获悉更多性能,结果显示CIP-LCNPs对金黄色葡萄球菌和大肠杆菌的抑制圈大小分别为1.89±0.06 cm和2.92±0.03 cm,表现出良好的体外抗菌性能。此外,经皮渗透性实验表明,CIP-LCNPs的皮肤药物累积渗透量为8.01±0.51μg/cm~2,低于市售CIP乳膏、市售CIP凝胶的皮肤药物累积渗透量。同时,通过定量计算对比发现,市售CIP乳膏、市售CIP凝胶、CIP-CNPs、CIP-LCNPs中CIP在表皮层与真皮层滞留量比分别为1.35、1.81、3.05和4.98。以上结果表明,CIP-LCPNs可有效提高CIP在表皮层中的滞留,减少CIP透过真皮层进入血液循环,增加表皮抗菌能力,避免不良反应的发生。在此基础上,通过构建表皮伤口感染的动物模型,研究其体内促进伤口愈合的能力。结果显示,经CIP-LCNPs治疗的伤口显示出较好的愈合效果,5天后伤口愈合程度为99.4%±0.2%,authentication of biologics证明制备所具有良好的促进表皮感染伤口的愈合的能力。本课题制备的CIP-LCNPs可以有效地将药物定位于表皮层,增加药物的滞留量和滞留时间,展现出良好的表皮抗感染效果,为治疗表皮细菌感染提供新的思路与策略。

高光谱成像技术是一种将图像信息与光谱信息相结合的技术,它可以记录不同波长范围内的光谱信息,并对样本的内在理化特性和空间分布进行定性和定量分析。高光谱成像技术凭借其拥有空间几何信息与光谱信息双重信息的特性,已经广泛应用于农产品检测、地质学、生物医学、法医检测等领域。血迹形态的识别检测以及血迹裸露时间预测一直都是调查人员了解暴力性犯罪的重要手段之一。通过有效地检测和处理犯罪现场的血迹,可以获得大量与犯罪案件相关的物证信息。传统的血迹识别检测方法有酚酞试剂法、鲁米诺法和紫外线检测法等,这些方法在犯罪现场的应用都存在较大的局限性,并且这种破坏性的检测方式会使得后续的检测任务难以进行。高光谱成像技术凭借其快速无损的检测能力,有效的解决了传统血迹检测任务中出现的检测时间长、检测准确率低、以及在复杂场景中存在漏检的现象。本研究旨在解决复杂场景下的血迹检测问题,特别是血迹目标检测和分析的挑战。为此,本文提出了一种基于近红外高光谱成像技术的血迹形态特征识别方法与血迹裸露时间检测方法。主要的研究内容有:1.本研究提出了一种利用可见光和近红外的高光谱成像技术检测血迹形态特征Cellular mechano-biology的方法。在本课题的研究过程中,建立了一组高光谱成像检测系统,利用近红外高光谱成像技术检AMG510使用方法测并识别出血迹及血迹类似物,并完成在复杂场景和复杂状态下的血迹识别检测任务。2.本文对380 nm-1000 nm波段范围内的血迹高光谱图像进行了主成分分析(PCA),根据血液的光谱吸收特性,选取了500 nm-1000 nm为血迹识别最佳光谱检测区域。基于最佳光谱区域与主成分的光谱成像特性,本文选取了三个特征波段。通过计算血迹区域的平均光谱,并结合光谱成像处理操作,设计出了用于血迹形态检测和位置识别的混合卷积神经网络(2D-3D CNN)模型。通过对103个血迹和血迹类似物样本在不同底物上进行检测,得到的平均识别率为95.39%。3.本文利用光谱成像技术,得到范围像素内GSK1349572浓度血迹的平均光谱曲线。并结合血液中血红蛋白与水分在裸露环境中的形变特点,选出了410 nm-430 nm、540 nm-580nm、800 nm-1000 nm三组特征波段。以统计学和权重分析作为支撑,对血迹裸露时间和光谱反射强度构建了数学函数映射模型,该模型的预测准确率为94.6%。同时,本课题还将该方法与目前较为先进的血迹裸露时间预测方法(例如:支持向量机-SVM、KNN、遗传区间偏最小二乘法等)进行了对比,实验结果表明,本课题方法在30天内的血迹裸露时间预测上更具优势。

【研究背景】株高调控是小麦品种遗传改良的重要目标,对于增强其抗倒伏能力、构建理想株型及提高产量有重要意义。发掘更多的矮秆基因已成为小麦遗传改良和育种工作的新挑战。位于小麦reverse genetic system4A染色体长臂上的Rht-A1基因是绿色革命基因Rht-B1和Rht-D1的同源基因,三者具有相似的表达模式,但生产上至今未在该基因座发现可利selleck Fer-1用的矮化突变。【材料与方法】我们以小麦品种科农199为材料,采用基因编辑技术,创制新的矮化突变新材料;【结果与分析】我们采用基因编辑技术成功实现了A基因组Rht-A1位点上两个矮化突变材料的创制。其中,Line5在Rht-A1编辑位点缺失373 bp,预测编码一个含519个氨基酸残基的截短型DELLA蛋白,因为缺失DELLA结构域而丧失GA响应活性,使株高降低40%左右。同时,我们分离得到不同类型Rht-1功能缺失突变体。对这些材料的表型分析发现,Rht-1对小麦株高、生长周期、成花转变、雄花育性、叶绿体合成、根长及胚芽鞘形态建成等方面的调控存在多效性。同时发现Rht-1在功能上既存在冗余,也存在分化,并且DELLA蛋白对株高、胚芽鞘及主根长度等表型的调控表现出剂量效应。值得注意的是rht-1-aaBBDD突变体的千粒重、籽粒大小、穗长、ZD1839主穗小穗数等产量相关指标显著高于野生型,具有潜在育种价值。

旨在克隆获得山羊PGRMC1基因序列，并明确该基因的生物学特征，阐明其在山羊各组织及诱导分化不同阶段皮下脂肪细胞中的表达模式.利用RT-PCR技术克隆获得山羊PGRMC1基因序列，通过生物信息学方法分析其生物学特性；通过实时荧光定量PCR(Real-time fluorescence quantitative PCR,RT-qPCR)技术检测其在各个组织及不同分化阶段皮下脂肪细胞中的表达水平.结果显示，克隆得NSC 127716半抑制浓度到山羊PGRMC1基因序列1 024 bp,其中CDS区585 bp,共编码194个氨基酸，是主要定位于细胞质、细胞核以及线粒体的酸性亲水性不稳定蛋白；分析显示山羊PGRMC1的核苷酸序列与其他物种如绵羊、牛、猪、羊驼、猩猩、人、马、猫、骆驼、狐狸相似www.selleck.cn/products/peg300程度为88.79%～99.69%不等，说明该基因在不同物种中具有高度保守性；构建进化树显示，山羊PGRMC1与绵羊亲缘关系最近，与马的亲缘关系最远，符合物种进化规律；Medial malleolar internal fixation组织表达谱显示，PGRMC1在山羊心、肝、脾、肺、肾、背最长肌中广泛表达，其中在肝脏中的表达量极显著高于其他组织(P<0.01),其次是在背最长肌和脾脏中的表达水平较高且显著高于肝脏之外的组织(P<0.05);时序表达谱显示，山羊PGRMC1基因在成脂诱导分化96 h的皮下脂肪细胞中的表达量最高，显著高于其他各个时间点的表达水平(P<0.05).本研究将为揭示山羊PGRMC1调控皮下脂肪细胞分化的具体作用机制提供理论依据.

目的：从cAMP/PKA/CREB信号通路探讨醒脑益髓汤对血管性痴呆(VD)模型大鼠海马神经元凋亡的影响。方法：将60只大鼠随PF-6463922试剂机分为假手术组和造模组，其中假手术组10只，造模组50只。假手术组仅分离动脉，不结扎；造模组采用双侧颈总动脉永久结扎法(2VO)建立血管性痴呆大鼠模型，随机分为5组，分Telemedicine education别为：生理盐水组、多奈哌齐组、醒脑益髓汤低、中、高剂量组，给予生理盐水、多奈哌齐及不同剂量中药灌胃30天后，通过定位航行实验和空间探索实验观察大鼠行为学改变，用TUNEL法检测海马CA1神经元凋亡，用Elisa法检测神经元环磷酸腺苷(cAMP)及激酶A(PKA)含量，用Western Blot检测环磷酸腺效应元件结合蛋白(CREB)和下游脑源性神经营养因子(BDNF)的表达。结果：与假手术组大鼠比较，造模组大鼠出现在平台所在象限的次数及游泳时间均增加(P<0.01),海马CA1神经元凋亡细胞明显增加，cAMP、PKA、CREB及BDNF的蛋白表达水平明显下调(P<0.01);与模型组比较，多奈哌齐组和醒脑益髓汤低、中、高剂量组大鼠的学习记忆能力明显提高，海马CASB203580细胞培养1神经元凋亡细胞减少，cAMP、PKA、CREB及BDNF蛋白水平上调(P<0.01),其中以醒脑益髓汤中剂量组效果最佳(P<0.01)。结论：醒脑益髓汤可以改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力，其机制可能与其可以调控cAMP/PKA/CREB信号通路关键因子的表达，减轻神经元凋亡有关。

目的：探讨两段式对比剂注射结合团注跟踪技术在肺动脉CTA成像中的应用价值。方法：收集2022年7月至12月在首都医科大学附属北京同仁医院因怀疑肺栓塞行肺动脉CT增强检查的30例患者为试验组，使用两段式对比剂注射结合团注跟踪技术的方法。兴趣区（ROI）置于肺动脉主干，设定阈值为100 HU。对比剂和生理盐水注射顺序：(1)对比剂10 mL；(2)生理盐水30 mL；(3)对比剂20 mL；(4)生理盐水30 mL，注射流率均为5 mL/s。跟踪肺动脉主干CT值，达到点击此处设定阈值后延迟10 s开始扫描。收集2021年1月至2021年12月间30例患者为对照组，采用小剂量团注测试技术。先注射对比剂10 mL+生理盐水30 mL测量肺动脉主干达峰时间，再注射对比剂20 mLInfectious diarrhea+生理盐水30 mL，以达峰时间+1 s作为延迟时间扫描。测量两组图像肺动脉、肺静脉、锁骨下静脉、升主动脉的CT值，并对两组图像肺动脉图像质量和上腔静脉硬化伪影进行评分。两组图像血管CT值的比较采用独立样本t检验；肺动脉图像质量评分、上腔静脉硬化伪影评分的比较采用非参数Mann-Whitney U检验。结果：试验组左肺动脉、右肺上叶动脉、右肺中叶动脉、右肺下叶动脉、左肺上叶动脉、升主动脉CT值大于对照组，差异有统计学意义；试验组和对照组肺动脉主干、右肺动脉、左肺下叶动脉、右上肺静脉、右下肺静脉、左上肺静脉、左下肺静脉、锁骨下静脉、右侧动静脉CT值差值、左侧动静脉CT值差值差异无统计学意义；试验组和对照组肺动脉影像质量评分差异无统计学意义；试验组和对照组上腔静脉硬化伪影评分差异无统计学意义。结论：肺动脉CTA检查使用两段式对比剂注射结合团注跟踪技术可获得稳selleck激酶抑制剂定的图像质量，且操作步骤简单易行，过渡延迟时间适用于大多数CT设备，值得在临床推广。