Jak信号通路

目的 Stem Cell Culture探讨血浆致动脉硬化指数(AIP)联合胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)对2型糖尿病(T2DM)患者估算肾小球滤过率(eGFR)降低的预测价值。方法 收集125例T2DM患者的一般资料和生化指标，包括年龄、病程、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹血糖(FBS)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、eGFR、胱抑素C(CysC)、脂蛋白a[Lp(a)]、肌酐Nirmatrelvir配制(Cr)、尿酸(UA)、24 h尿蛋白，并计算AIP和HOMA-IR。依据eGFR水平，将患者分为单纯T2DM组[eGFR≥90 mL/(min·1.73 m~2)]76例和eGFR降低组[eGFR<90 mL/(min·1.73 m~2)]49例，比较2组一般资料、生化指标、HOMA-IR和AIP。采用二元Logistic回归分析明确AIP、HOMA-IR与T2DM患者eGFR降低的关系，并构建联合预测模型。绘制受试者工作特征(ROC)曲线，分析HOMA-IR、AIP单独及联合预测T2DM患者eGFR降低的价值。结果 2组患者AIP、HOMA-IR、年龄、病程、DBP、FINS、TG、Cys C、Lp(a)、Cr、UA、24 h尿蛋白比较，差异有统计学意义(P<0.05); AIP、HOMA-IR升高均为T2DM患者eGFR降低的独立危险因素(P<0.05),联合预测模型为Logit(P)=-1.764+0.765×AIP+0.157×HOMA-IR。ROC曲线显示，单独AIP、单独HOMA-IR的曲线下面积(AUC)分别为0.605(95%CI:0.501～0.709)、0.707(95%CI:0www.selleck.cn/products/pci-32765.600～0.810),截断值分别为0.48、0.32,此时敏感度分别为27%、66%,特异度分别为96%、76%;两者联合预测的AUC为0.710(95%CI:0.600～0.820),截断值为0.31,敏感度为66%,特异度为73%。结论 AIP、HOMA-IR均为T2DM患者eGFR降低的独立危险因素，两者联合预测eGFR降低的价值高于单独预测。

研究目的:本研究探索蒺藜止痒方对咪喹莫特诱导的银屑病模型小鼠的治疗作用以及对皮肤屏障功能的影响;且基于网络药理学分析及实验验证蒺藜止痒方治疗银屑病的潜在分子作用机制,为研究治疗银屑病疗效确切的中药复方奠定基础。研究方法:1.先将6只BALB/c小鼠分为空白对照组和模型对照组,参考相关文献进行造模处理,造模完成后,将IMQ诱导的银屑病模型小鼠的皮肤组织做病理学观察,于光镜下发现银屑病的特征性病理表现:Munro微脓肿的形成,则提示造模成功。2.将60只BALB/c小鼠随机分为空白对照组(Blank)、模型组对照组(Model)、阳性对照组(Positive)、蒺藜止痒方低浓度组(J-L)、蒺藜止痒方中浓度组(J-M)、蒺藜止痒方高浓度组(J-H),以口服给药7天,期间记录小鼠的饮食、活动等一般情况,称取小鼠体重并记录体重变化趋势,观察小鼠背部皮损情况,获得脏器数据变化,记录模型小鼠的银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)评分,做小鼠皮肤的组织病理学形态观察,用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测炎症因子IL-17A和TNF-α的表达量,检测并记录小鼠皮肤表面含水量,用蛋白质免疫印迹(Western Blot,WB)检测FLG的相对表达量等指标,以探究蒺藜止痒方对咪喹莫特诱导的银屑病小鼠模型的治疗作用以及对皮肤屏障功能的影响。3.通过网络药理学的研究方法,运用TCMSP数据库筛选蒺藜止痒方的有效成分,并收集其相应的作用靶点;使用Gene Cards、OMIM、Drug Bank、Pharm Gkb、TTD数据库筛选与银屑病相关的基因靶点,并用在线韦恩图平台将蒺藜止痒方作用靶点与银屑病基因取交集,获得蒺藜止痒方治疗银屑病的靶点基因;利用STRING数据库构建PPI网络,采用Cytoscape 3.8.0软件构建“蒺藜止痒方-有效成分-靶基因-银屑病”相互作用网络,并筛选出核心作用靶基因,然后对潜在治疗靶点进行基因GO的富集分析和KEGG的代谢通路富集分析,并利用Cytoscape 3.8.0软件筛选出核心作用靶基因;选取其中关键靶点和有效成分作为受体蛋白和配体小分子,使用Auto Dock Tools-1.5.6对配体和受体进行分子对接,并使用Pymol将分子对接结果进行可视化,从分子层面分析其治疗银屑病的潜在作用机制。4.实验验证,将30只BALB/c小鼠随机分为空白对照组(Blank)、模型组对照组(Model)、蒺藜止痒方组(JL),以口服给药7天;结束实验后,取小鼠背部皮肤组织,使用实时荧光定量PCR法检测HSP90AA1mRNA的表达,以补充蒺藜止痒方治疗银屑病的潜在作用机制的实验数据。研究结果:1.造模实验中,与空白对照组相比,使用IMQ连续涂抹小鼠背部皮肤7天造模,出现典型的红斑、鳞屑、皮损增厚等银屑病样改变,结合HE染色结果显示表皮角化层增厚,炎性细胞浸润,Munro微脓肿形成等提示造模成功。2.正式实验中,(1)各组小鼠一般情况较好,除Blank组外,各组小鼠体重均有下降。(2)与模型对照组相比,d8小鼠皮损改善,Pwww.selleck.cn/products/imidazole-ketone-erastinASI评分下降,其中蒺藜止痒方低浓度组效果最明显;(3)与Blank相比,各组胸腺指数下降,而脾脏指数升高;IMQ刺激可使胸腺萎缩,脾脏增大。Positive、J-L、J-M与J-H组脾脏指数小于Model组,SAHA化学结构表明蒺藜止痒方可参与调控银屑病的免疫反应。(4)将皮肤组织进行HE染色,与Blank组相比,各组小鼠皮肤组织病理学均有改变,与Model组相比,HE染色显示,Positive、J-L、J-M与J-H各组皮肤组织表皮变薄。(5)ELISA检测显示,与Model组相比,Positive、J-L、J-M与J-H各组小鼠血清中IL-17A及TNF-α的表达下降,其中J-L组下降最显著,表明蒺藜止痒方可缓解银屑病的炎症反应。(6)小鼠皮肤表皮含水量的检测,与Model组相比,Positive、J-L、J-M与J-H各组小鼠皮肤表皮含水量升高,提示蒺藜止痒方可改善银屑病的干燥脱屑症状。(7)FLG表达的测定,与Model组相比,Positive和J-L组小鼠皮肤组织中FLG蛋白的表达量升高,J-L组的表cell biology达量升高明显,提示蒺藜止痒方可通过调节FLG蛋白的表达以修复银屑病皮肤屏障功能的损伤。3.通过网络药理学的研究方法,蒺藜止痒方中异鼠李素、木犀草素、槲皮素、山奈酚、β-胡萝卜素、β-谷甾醇等有效成分,通过CCND1、MYC、TP53、CTNNB1、TNF、HSP90AA1、CDK4、CCL2、NFKBIA和RELA等关键靶点与PI3K-Akt信号通路、IL-17信号通路、Toll样受体信号通路、TNF信号通路、JAK-STAT信号通路、T细胞受体信号通路、细胞凋亡等主要通路,以抗炎、调节免疫、调控细胞增殖与凋亡等途径发挥治疗银屑病的作用;且分子对接验证了木犀草素、槲皮素、山奈酚、异鼠李素、β-谷甾醇、β-胡萝卜素与关键靶点CCND1、MYC、TP53、TNF、HSP90AA1、NFKBIA、RELA的结合稳定。本研究为未来实验验证蒺藜止痒方治疗银屑病的作用机制提供了指导方向。4.实验验证,与Blank相比,Model和JL小鼠皮肤组织中HSP90AA1mRNA的表达量的明显减少,差异有统计学意义(P<0.01);与Model相比,JL小鼠皮肤组织中HSP90AA1mRNA的表达量升高,差异有统计学意义(P<0.01),提示蒺藜止痒方可通过调节HSP90AA1mRNA的表达,以调控细胞的增殖和凋亡,参与机体的免疫调节和炎症反应进而改善银屑病的脱屑、瘙痒等症状。研究结论:1.蒺藜止痒方能有效缓解银屑病皮损处的红斑、鳞屑及表皮增厚等临床表现。蒺藜止痒方可下调相关炎症因子IL-17A和TNF-α的表达;影响免疫器官胸腺和脾脏的器官指数,表明蒺藜止痒方可通过参与炎症反应和免疫调节以减轻银屑病的临床症状。2.蒺藜止痒方可有效改善皮肤表皮含水量,显著增加FLG蛋白的表达以修复银屑病的皮肤屏障功能。3.蒺藜止痒方可能的潜在作用机制是抗炎、止痒、修复皮肤屏障、调控细胞的凋亡与增殖过程以及对体内免疫反应的调节作用;进而多成分、多靶点、多途径的协同发挥治疗银屑病作用。4.实验验证,蒺藜止痒方可促进HSP90AA1的表达,以抑制细胞的凋亡、参与机体的免疫调节和炎症反应而缓减银屑病的临床表现。

随着社会老年化的发展,神经退行性疾病成为了严重影响人类生存和生活质量的疾病之一。研究发现中枢神经系统炎症与多种急慢性神经退行性疾病如阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)、帕金森病(Parkinson’s disease,PD)等的发生和发展密切相关。炎症反应介导的神经系统退行性病变主要由激活的小胶质细胞释放炎性介质和神经毒素所引起。神经炎症贯穿于神经退行性疾病的全病程,中医药干预能够有效改善神经炎症导致的神经系统疾病,因此许多中药来源的抗炎天然化合物为神经系统疾病尤其是退行性疾病的预防和治疗带来了希望。本研究通过筛选闽台特色植物单体化寻找更多合物库,鉴定安全有效的抗神经炎症药物,初步筛选出4种,分别经核磁共振(nuclear magnetic resonance,NMR)和高分辨电喷雾电离质谱分析(high resolution electrospray ionization mass spectroscopy,HRESIMS)鉴定为麦角甾醇、伞香豆素、Ua1((3R,7S,10S,13R)-17-((R)-5-(4-benzylpiperazin-1-yl)-5-oxopentan-2-y I)-10,13-dimeth-ylhexadecahydro-1H-cyclopenta[a]phenanthrene-3,7-diyl diacetate)、Uf2((3R,7S,10S,13R)-3-hydroxy-10,13-dimethyl-17-(R)-5-oxo-5-(ptolylamino)pentan-2-yl)hexadecahOrganic immunityydro-1H-cyclopenta[a]phenanthren-7-yl acetate),进一步筛选结果发现麦角甾醇可显著抑制小胶质细胞中脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的核转录因子(nuclear traSB203580体外nscription factor-κB,NF-κB)信号通路。据报道麦角甾醇是一种有效的抗炎剂。然而,麦角甾醇在神经炎症反应中的潜在调节作用尚未得到充分研究。本文进一步研究了麦角甾醇在体外和体内调节LPS诱导的小胶质细胞激活和神经炎症反应的机制。在细胞模型上,麦角甾醇可显著降低LPS诱导的小鼠小胶质瘤细胞(BV2)、人小胶质细胞(HMC3)促炎因子的表达,其机制可能与抑制NF-κB、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)和蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)信号通路有关。此外,动物实验进一步确认麦角甾醇干预神经炎症的作用。用安全浓度的麦角甾醇治疗LPS注射后的ICR小鼠,通过western blot、荧光定量PCR、免疫荧光、ELISA等检测手段明确了麦角甾醇治疗可显著降低小胶质细胞激活相关的离子钙接头蛋白-1(ionized calcium-binding adapter molecule-1,IBA-1)、NF-κB磷酸化和促炎细胞因子的水平;同时,麦角甾醇预处理可以明显减轻LPS诱导的神经元损伤。本文的数据为神经炎症性疾病可能的治疗策略提供了新的依据。

目的 探究复方环磷酰胺片+醋酸泼尼松片联合白芍总苷胶囊治疗系统性红斑狼疮的疗效及对患者外周血CD3~-CD16~+CD56~+NK细胞水平的影响。方法 选取2021年3月至2022年6月上饶市人民医院收治的60例系统性红斑狼疮患者作为研究对象，采用单双号法均分为对照组（30例）及联合组（30例）。对照组患者应用复方环磷酰胺片+醋酸泼尼松片的治疗方案，联合组患者在对照组的基础上联用白芍总苷胶囊进行治疗。比较两组患者治疗前后的系统性红斑狼疮病情活动程度（SLEDAI）评分、外周血CD3~-CD16~+CD56~+NK细胞水平及其百分比、炎症因子[白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ干扰素（INF-γ）]水平及治疗期间不https://www.selleck.cn/products/ABT-263.html良反应发生情况。结果 两组患者治疗6个月后的SLEDAI评分、IL-4、IL-10、TNF-α、INF-γ水平低于本组治疗前，差异有统计学意义（P<0.05），且联合组治疗后的SLEDAI评分、IL-4、ILCeralasertib供应商-10、TNF-α、INF-γ水平低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。两组患者治疗6个月后的外周血CD3~-CD16~+CD56~+NK细胞数量及其百分比高于本组治疗前，差异有统计学意义（P<0.05），且联合组治疗后的外周血CD3~-CD16~+CD56~+NK细胞数量及百分比antibiotic expectations高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。两组患者治疗期间不良反应总发生率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论 复方环磷酰胺片+醋酸泼尼松片联合白芍总苷胶囊治疗系统性红斑狼疮可有效减轻患者病情严重程度，改善自身免疫功能并减少炎症反应，该方案安全有效，建议临床推广应用。

奎宁酸是一种小米来源的类黄酮类物质，为探究奎宁酸的神经保护作用，该研究建立了H_(2)O_(2)诱导的SH-SY5Y神经细胞氧化应激模型，通过MTT法测定奎宁酸对SH-SY5Y细胞活性影响，同时测定了抗氧化酶超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）的活性和氧化应激标志分子谷胱甘肽（glutathione，GSH）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）的含量，利用实时荧光定量PCR检测了抗氧化酶和炎症因子表达情况，并CCRG 81045临床试验用Western blot测定了炎症因子的蛋白表达量。研究结果表明，100 μg/mL的奎宁酸处理显著抑制H_(2)O_(2)引起的SH-SY5Y细胞存活率下降；对细胞抗氧化指标的检测显示，奎宁酸处理可以增强细胞SOD酶的活性，增加GSH的水平并降低细胞的MDA水平，提高SOD、过氧化氢酶（catalase，CATAntioxidant and immune response）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GPx）等抗氧化酶基因的确认细节表达水平，降低氧化损伤；另外，奎宁酸还可以降低H_(2)O_(2)诱导的SH-SY5Y细胞中炎症因子白介素-1β（IL-1β）和抗肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达水平，减轻SH-SY5Y细胞的损伤。综上，奎宁酸可以通过抑制细胞氧化应激水平，发挥抗炎作用从而保护神经细胞不被损伤，为进一步探究小米多酚在氧化应激相关疾病中的作用奠定了基础。

目的 探讨神经病理性痛伴发负性情绪变化的过程中，小鼠内侧前额叶皮质(mPFC)和前扣带回皮质(ACC)等情绪相关脑区神经元激活的时程性变化特征。方法 雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组(CTR组)和选择性坐骨神经损伤组(SNI组)。分别于手术后不同时间点对两组小鼠进行行为学观察和免疫荧光染色，尤其是对两组小鼠mPFC和ACC脑区进行神经VX-765元活化标记物c-Fos的染色，并进一步进行活化神经元的类型分析。结果 与CTR组相比，SNI组小鼠在疼痛造模后28 d出现焦虑样行为表现，在疼痛造模后56 d出现抑郁样行为表现。同时，mPFC和ACC脑区神经元的激活程度也呈现出时程性变化特征。在SNI造模3 d时，mPFC和ACC脑区神经元与CTR组相比呈现明显的激活，c-Fos阳性细胞数显著升高；此后激活程度随疼痛的进展而逐渐降低，表现为c-Fos阳性细胞数逐渐降低；至SNI造模56 d时，mPFC和ACC脑区c-Fos阳性神经元的数目与CTR组没有明显区别。相关性分析提示焦虑样情绪的发生和mPFC脑区神经元的激活程度呈负相关GW4869使用方法关系。进一步的实验显示，在SNI造模3 d的疼痛早期，mPFC和ACC脑区激活的神经元既包Validation bioassay含兴奋性神经元，也包含抑制性神经元。结论 mPFC和ACC脑区神经元的激活随疼痛的进展而发生时程性变化，尤其是mPFC脑区神经元的激活与疼痛后焦虑情绪的发生呈负相关关系，可能对疼痛相关负性情绪的变化进展起到一定的保护性作用。

目的：Belumosudil评价化痰通络方对高血压颈动脉粥样硬化痰瘀互结证斑块易损性的影响。方法：将132例符合要求的患者随机分为观察组和对照组，每组各66例。对照组，口服阿托伐他汀钙片和阿司匹林肠溶片；观察组，在对照组治疗的基础上加用化痰通络方。疗程为6个月。进行颈动脉超声检查，记录斑块genetic homogeneity数量、最大斑块面积、最大斑块横切厚度和颈动脉内-中膜厚度（IMT），进行Crouse积分、斑块易损性评分和痰瘀互结证评分，测量血脂[总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）]ABT-263使用方法、炎症指标[中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）、单核细胞/淋巴细胞比值（MLR），白细胞介素-6(IL-6)和超敏C反应蛋白（hs-CRP）]、血管内皮功能[内皮素-1(ET-1)、血管性血友病因子（vWF）、一氧化氮（NO）]和相关蛋白[正五聚蛋白3(PTX3)、半乳糖凝集素-3(Gal-3)]水平，进行安全性评价，比较颈动脉管腔狭窄率、斑块逆转疗效和中医证候疗效。结果：与本组治疗前比较，两组患者IMT、斑块数量、最大斑块面积和最大斑块横切厚度均明显下降（P<0.05）；与对照组治疗后比较，观察组以上指标降低更明显（P<0.05）。与本组治疗前比较，两组患者Crouse积分、斑块易损性评分和痰瘀互结证积分均明显降低（P<0.05）；与对照组治疗后比较，观察组以上指标评分降低更明显（P<0.05）。与本组治疗前比较，两组患者TC、TG、LDL-C水平降低（P<0.05）,HDL-C水平升高（P<0.05）；与对照组治疗后比较，均以观察组改善更优，差异有统计学意义（P<0.05）。与本组治疗前比较，两组患者NLR、MLR、IL-6和hs-CRP均明显降低（P<0.05）；与对照组治疗后比较，观察组以上指标降低更明显（P<0.05）。与本组治疗前比较，两组患者ET-1、vWF、PTX3和Gal-3水平降低（P<0.05）,NO水平升高（P<0.05），与对照组治疗后比较，均以观察组改善更优（P<0.05）。治疗后，观察组患者颈动脉管腔狭窄率低于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）；观察组斑块逆转有效率为51.72%(30/58)和中医证候总有效率为84.48%(49/58)均分别高于对照组的18.64%(11/59)和52.54%(31/59)，差异均有统计学意义（χ2=10.061、13.799,P<0.05）。治疗期间没有发现与服用化痰通络方相关不良反应。结论：在他汀类药物治疗的基础上，化痰通络方治疗高血压颈动脉早期粥样硬化能逆转颈动脉粥样硬化斑块，降低斑块易损性，具有降脂、抗炎、改善血管内皮功能作用，有着较好的临床疗效，安全性较好，值得临床推广应用。

目的 探讨原发性肾病综合征（INS）儿童外周血CD14单核细胞Toll样受https://www.selleck.cn/products/r428.html体2(TLR2)的表达及其与白细胞介素-7(IL-7)表达水平的相关性分析。方法 选择2019年1月至2021年1月在本院收治的112例被确诊的INS患儿作为观察组，对照组则随机选取112例同期体检的健康儿童。应用流式细胞术检测两组儿童外周血CD14单核细胞TLR2的表达，采用免疫比浊法检测免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白M(IgM)、高敏C-反应蛋白（hs-CRP），酶联免疫吸附法（ELISA）检测VP-16浓度血清白介素-7(IL-7)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平；采用Pearson相关性分析CD14单核细胞TLR2与血清IL-7水平之间的相关性；采用受试者工作特征曲线（ROC）分析CD14单核细胞TLR2与血清IL-7对INS发生的预测价值。结果 观察组外周血CD14单核细胞TLR2、IL-7、IL-6、IL-8、TNF-α、hs-CRP、IgM表达水平均显著高于对照组，IgG表达水平低于对照组（P<0.05）;INS患儿外周血CD14单核细胞TLR2与IL-7、hs-CRP、IL-6、IL-8、TNF-α呈正相关（P<0.05）；血清IL-7与IgG呈负相关，与hs-CRP、IL-6、IL-8、TNF-α呈正相关（P<0.05）;CD14单核细胞TLR2与IL-7联合预测INS发生的AUC为0.908，高于CD14单核细胞TLR2(0.714)及IL-7(0.674)预测（P<0.05）。结论 INS患儿外周血CD14单核细胞TLBone morphogenetic proteinR2表达异常升高，可能通过调节IL-7等免疫炎症介质表达，参与INS的发生发展。

目的 探讨原发性肾病综合征（INS）儿童外周血CD14单核细胞Toll样受https://www.selleck.cn/products/r428.html体2(TLR2)的表达及其与白细胞介素-7(IL-7)表达水平的相关性分析。方法 选择2019年1月至2021年1月在本院收治的112例被确诊的INS患儿作为观察组，对照组则随机选取112例同期体检的健康儿童。应用流式细胞术检测两组儿童外周血CD14单核细胞TLR2的表达，采用免疫比浊法检测免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白M(IgM)、高敏C-反应蛋白（hs-CRP），酶联免疫吸附法（ELISA）检测VP-16浓度血清白介素-7(IL-7)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平；采用Pearson相关性分析CD14单核细胞TLR2与血清IL-7水平之间的相关性；采用受试者工作特征曲线（ROC）分析CD14单核细胞TLR2与血清IL-7对INS发生的预测价值。结果 观察组外周血CD14单核细胞TLR2、IL-7、IL-6、IL-8、TNF-α、hs-CRP、IgM表达水平均显著高于对照组，IgG表达水平低于对照组（P<0.05）;INS患儿外周血CD14单核细胞TLR2与IL-7、hs-CRP、IL-6、IL-8、TNF-α呈正相关（P<0.05）；血清IL-7与IgG呈负相关，与hs-CRP、IL-6、IL-8、TNF-α呈正相关（P<0.05）;CD14单核细胞TLR2与IL-7联合预测INS发生的AUC为0.908，高于CD14单核细胞TLR2(0.714)及IL-7(0.674)预测（P<0.05）。结论 INS患儿外周血CD14单核细胞TLBone morphogenetic proteinR2表达异常升高，可能通过调节IL-7等免疫炎症介质表达，参与INS的发生发展。

目的 研究益气解毒复方对实验性自身免疫性重症肌无力（Experimental autoimmune myasthenia gravis,EAMG）大鼠胸腺中自身免疫调节因子（Aire）及转录因子维甲酸相关核孤儿受体（ROR-γt）/叉头翼状螺旋转录因子3(Foxp3)相关炎症因子表达的影响。方法 通过免疫诱导注射鼠源性AchR-α亚基97-116肽段复制EAMG模型，分为正常组、模型组、阳性对照组（强的松）及益气解毒复方高、中、低剂量组，每组10只。观察大鼠行为学及Lennon评分，检测血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、白细胞介素-6(IL-6)水平，Western blot检测EAMG大鼠胸腺组织中Aire和Foxp3的表达，RT-PCR检测各组大鼠胸腺组织中RORγt的表达情况。结果 与治疗前相比，各药物组Lennon分级评分显著降低；与强的松组相比，益气解毒复方各剂量组Lennon评分无明显差异（P>0.05）。RT-PCR结果，模型组胸腺内RORγt mRNA相对表达量明显高于正常组（P<0.05），各药物组胸腺中RORγt mRNA相对表达量明显低于模型组（P<0.05）。WestGalunisertib半抑制浓度ern blot结果，与正常组比较，模型组Aire和Foxp3蛋白的表达量均显著降低（P<0.05）；与模型组比较，各药物组大鼠胸腺中Aire和Foxp3蛋白的表达量均显著升高（P<0.01）。ELISA结果，模型组大鼠血清IL-6含量明显高于正常组（P<0.01），而TGF-β1含量明显低于正常组（P<0.01）；给药后，各药物组IL-6含量明显降低，TGF-β1含量明显升高（P<0.01）。结论 益气解毒复方能改善EAMG大鼠肌biotic fraction无力症状，其作用机制可能通过上调Aire蛋白表达，调节免疫炎症反应，影响Th17/Treg分化，从而调控ROR-γt/FPF-03084014oxp3免疫平衡发挥调节自身免疫反应的作用，可能是其治疗MG的作用机制之一。