Jak信号通路

目的 探讨不同剂量氟康唑治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)继发肺部真菌感获悉更多染对患者真菌清除情况、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、糖类抗原125(CL13900溶解度CA125)及血小板计数(PLT)水平的影响。方法 选取2020年1月至2023年1月呼和浩特市第一医院收治的500例COPD继发肺部真菌感染患者,根据随机数字表法分为常规治疗组(166例)、小剂量组(167例)及大剂量组(167例)。常规治疗组予以患者适当的抗生素、氧疗、化痰剂、支气管扩张剂及糖皮质激素等常规治疗措施;大剂量组在常规治疗基础上静脉滴注氟康唑(0.2 g/次,2次/d),小剂量组在常规治疗基础上静脉滴注氟康唑(0.2 g/次,1次/d),3组患者均治疗2周。比较治疗后3组患者真菌清除情况、Medicated assisted treatment临床症状好转时间及治疗前后血清相关因子水平变化情况。结果 小、大剂量组患者真菌总清除率均显著高于常规治疗组;临床症状好转时间均显著短于常规治疗组;与治疗前比,治疗后3组患者血清PLT水平均显著升高,且小、大剂量组显著高于常规治疗组;血清MMP-3、CA125、白细胞介素-12及可溶性细胞间黏附分子-1水平均显著降低,且小、大剂量组显著低于常规治疗组(均P<0.05);治疗后小、大剂量组组间上述各项数据经比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论 与常规治疗相比,联合不同剂量氟康唑治疗COPD继发肺部真菌感染患者均可提高真菌总清除率和临床疗效,降低血清MMP-3、CA125水平,升高血清PLT水平,抑制炎症反应,且不同剂量无明显差异,因此建议应用小剂量氟康唑,以减轻不良反应。

目的:探讨壮骨健Enzyme Inhibitors膝方对巨噬细胞经典活化型(M1)/替代活化型(M2)极化的影响及机制。方法:佛波酯诱导人单核白血病细胞分化为非活化巨噬细胞(M0)，脂多糖刺激M0复制M1极化模型，将细胞分为空白组(M0+空白血清)、模型组(M1+空白血清)、抑制剂组(M1+NF-κB抑制剂+空白血清)、壮骨健膝方组(M1+含药血清)。干预24 h后，检测各组M1标志分子诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、主要组织相容性复合体Ⅱ(MHC-Ⅱ)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)，M2标志分子分化簇206、163、209(CD206、163、209)mRNA表达，促炎因子白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)，抗炎因子IL-4、IL-10水平及mRNA表达，核因子κB(NF-κB)信号通路中节点蛋白核内NF-κBp65、NF-κBp50及NF-κB抑制蛋白α(IκBα)表达。结果:模型组M1标志分子、促炎因子及NF-κBp65、NF-κBp50蛋白均高于空白组(P<0.05)，CD206、IL-4 mRNA及IκBα蛋白，IL-4水平均低于空白组(P<0.05);抑制剂及壮骨健膝方组M1标志分子、促炎因子及NF-κBp65、NF-κBp50蛋白均低于模型组(P<0.05)，M2标志分子、抗炎因子及IκBα蛋白均高于模型组(P<0.05);壮骨健膝方组MHC-Ⅱ、购买SCH727965MCP-1 mRNA及促炎因子均低于抑制剂组(P<0.05)，CD206、CD209、IL-10 mRNA及IL-4、IL-10水平均高于抑制剂组(P<0.05)。结论:壮骨健膝方可抑制脂多糖诱Empagliflozin导的巨噬细胞M1极化，促进M2极化，其机制可能与降低细胞中NF-κB信号通路活性有关。

目的:应激是指机体在受到各种应激源的刺激之后,通过内分泌系统、神经系统以及其他各个系统的共同参与以及共同调节,为了应对危险从而做出的全身性的综合反应。适当的应激反应可促使机体调节各个系统的代谢水平,増加各系统的内稳态能力,进而减少危险因素对机体造成的伤害,但是过度的应激反应可能会造成机体的损伤,从而影响机体正常的心理状态或生理功能。铁死亡是近年来国内外的研究热点之一,我团队前期研究表明束缚应激可导致多脑区的病理性损伤,但铁死亡在应激性脑损伤中是否发挥作用尚属未知。迄今为止的研究提示,应激可能会引起脑内铁稳态失去平衡。铁离子是生物体所必需的一种微量元素,它参与机体内多种生物过程。2012年,布伦特·斯托克韦尔博士的实验室正式定义了铁死亡,是由铁依赖性的氧化损伤所引起的,区别于细胞凋亡、细胞自噬的新型细胞程序性死亡。铁死亡具有线粒体膜面积减少且嵴减少、细胞内铁含量增加、细胞内脂质ROS积累等特点。而线粒体的改变与胞内脂质ROS累积同样在应激性脑损伤中可以观察到,因而我们推测应激性脑损伤的发生过程中有铁死亡的参与,因此,本实验对铁死亡相关蛋白表达变化进行了系统观察研究,旨在探究应激状态下,铁死亡相关蛋白的表达的动态变化及作用机制,为应激性脑损伤机制研究提供科学学依据。方法:将30只C57BL/6小鼠按随机数字表法分为急性组、慢性组、对照组,每组10只。急性组小鼠每日束缚16 h,共3天;慢性组每日束缚6-8 h,共3周;对照组不做任何处理。通过观察应激结束后小鼠旷场行为学改变、糖皮质激素受体(Glucocorticoid Receptor,GR)在海马、下丘脑、皮层三个脑区的表达以及应激前后小鼠体重变化三个指标来评价应激模型是否成功建立;生化检测小鼠血清中谷胱甘肽(Glutathione,GSH)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)以及铁离子的含量;HE染色观察小鼠大脑海马、皮层、下丘脑三个脑区的常规病理学改变;甲苯胺蓝染色观察小鼠大脑海马、皮层、下丘脑三个脑区神经细胞尼氏体形态改变;透射电镜观察小鼠大脑海马脑区的超微结构改变;IHC染色观察小鼠大脑海马、皮层、下丘脑三个脑区铁死亡相关蛋白:转铁蛋白(Transferrin,TF)、转铁蛋白受体(Transferrin receptor,TFR)、二价金属离子转运体(Divalentmetal-iontransporter-1,DMT1)、溶质载体家族7成员11(Solute Carrier Family7 Member 11,SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(Glutathione peroxidase 4,GPX4)的表达变化以及采用Aperio.Scan Scope.CS2全景扫描仪进行蛋白表达的半定量分析;Western-blot方法检测小鼠大脑海马、下丘脑三个脑区铁死亡相关蛋白TF、TFR、DMT1、SLC7A11、GPX4的表达;RT-qPCR检测小鼠海马组织中TF、DMT1、GPX4三个指标mRNA的表达变化。结果处理及统计学分析:本实验中数据整理采用Excel 2016完成,用SPSS 23.0统计软件进行统计学分析。符合正态性检验和方差齐性检验的生化检测血液中的谷胱甘肽、丙二醛、铁离子含量数据均用均值±标准误(mean±SEM)表示,各组均数的比较行单因素方差分析(One-way ANOVA),用最小显著差法(least significant difference,LSD)作两两比较;对海马、下丘脑、皮层三个脑区中实验组与对照组之间免疫组化染色阳性强度值采用两独立样本t检验进行比较。以上统计结果均以P<0.05为有显著统计学差异。结果:1.体重变化与行为学实验结果:体重统计结果显示,急、慢性束缚组小鼠的最终体重低于初始体重,对照组小鼠最终体重高于初始体重。急、慢性束缚组小鼠体重下降幅度均显著大于对照组。旷场实验结果显示急、慢性束缚组小鼠的总移动距离与中央区移动距离较对照组小鼠显著降低。急性组的中心区累计持续时间与对照组相比明显减少,慢性组与对照组之间无明显差异。2.生化检测结果:实验组小鼠海马与下丘脑中GSH的含量与对照组相比明显降低,而MDA的含量则呈升高趋势。急、慢性束缚组小鼠血清中铁离子含量显著低于对照组。3.HE染色结果:急性组小鼠海马部位的神经细胞明显水肿,齿状回与周围组织间隙增大,细胞轮廓不清晰,部分细胞固缩浓染,少量细胞内染色质缺失,染色变浅;皮层部分神经细胞水肿,胞浆红染的红色神经元数目较多,清晰的细胞核结构消失;下丘脑部分神经细胞轻度水肿、固缩。慢性组小鼠三个脑区均出现神经细胞轻度水肿,皮层出现少量红色神经元;对照组小鼠未见明显病理改变。4.甲苯胺蓝染色结果:甲苯胺蓝染色结果显示实验组三个脑区的神经细胞均有不同程度的水肿,部分尼氏体结构消失,部分细胞出现固缩浓染的病理性改变。5.透射电镜结果:超微结构显示,三天组与三周组小鼠海马组织与对照组相比出现细胞内线粒体肿胀,同时伴有线粒体脊减少甚至消失、线粒体膜密度增加,部分线粒体外膜破裂或出现线粒体肿胀的病理改变。6.免疫组织化学染色结果:6.1.海Roxadustat作用马、下丘脑、皮层三个脑区应激指标的免疫组化结果:急、慢性束缚组小鼠在包含海马、下丘脑、皮层三个脑区的切片中的阳性表达整体相较对照组明显升高。6.2.海马、下丘脑、皮层三个脑区铁死亡相关蛋白指标的免疫组化结果:6.2.1.TF在海马、下丘脑、皮层的表达情况:TF在小鼠大脑海马部位的免疫组化结果显示,与对照组相比,急、慢性束缚组的表达水平均显著升高;下丘脑的结果显示,与对照组相比,急、慢性束缚组的表达水平均明显升高;大脑皮层的结果显示,与对照组相比,急性束缚组的表达水平明显升高,慢性束缚组的表达水平未见明显差异。6.2.2.TFR在海马、下丘脑、皮层的表达情况:TFR在小鼠大脑海马与皮层两个脑区的免疫组化结果显示,与对照组相比,急、慢性束缚组的表达水平均显著升高;下丘脑的免疫组化结果显示,与对照组相比,急性束缚组的表达水平明显升高,慢性束缚组的表达水平未见明显差异。6.2.3.DMT1在海马、下丘脑、皮层的表达情况:DMT1在小鼠大脑海马、皮层、下丘脑三个脑区的免疫组化结果显示,与对照组相比,急、慢性束缚组的表达水平均显著升高。6.2.4 SLC7A11在海马、下丘脑、皮层的表达情况persistent infection:SLC7A11在小鼠大脑海马部位的免疫组化结果显示,与对照组相比,急、慢性束缚组的表达水平未见明显差异;大脑皮层与下丘脑部位的结果显示,与对照组相比,急、慢性束缚组的表达水平显著降低。6.2https://www.selleck.cn/products/valemetostat-ds-3201.html.5 GPX4在海马、下丘脑、皮层的表达情况:GPX4在小鼠大脑海马部位的免疫组化结果均显示,与对照组相比,急、慢性束缚组的表达水平未见明显差异;大脑皮层与下丘脑部位的结果显示,与对照组相比,急、慢性束缚组的表达水平均可见显著下降。7.Western-Blot结果:7.1.TF在海马、下丘脑的表达情况:TF在小鼠大脑海马部位的WB结果显示,与对照组相比,急、慢性束缚组的表达水平均显著升高;下丘脑部位的WB显示,慢性组的表达水平高于对照组,急性组与对照组的没有明显差异。7.2.TFR在海马、下丘脑的表达情况:TFR在小鼠大脑海马与下丘脑两个脑区的WB结果均显示,与对照组相比,慢性组的表达水平显著升高;急性组的表达水平未见明显差异。7.3.DMT1在海马、下丘脑的表达情况:DMT1在小鼠大脑海马WB结果显示,慢性组的表达水平高于对照组,急性组与对照组的没有明显差异;下丘脑的WB结果显示,与对照组相比,急、慢性束缚组的表达水平均显著升高。7.4.SLC7A11在海马、下丘脑的表达情况:SLC7A11在小鼠大脑海马部位的WB结果显示,与对照组相比,急、慢性束缚组的表达水平均明显低于对照组;下丘脑部位的结果显示,慢性组的表达水平显著低于对照组,急性组与对照组无明显差异。7.5.GPX4在海马、下丘脑的表达情况:GPX4在小鼠大脑海马部位的WB结果均显示,与对照组相比,急、慢性束缚组的表达水平均显著下降;下丘脑的结果显示,与对照组相比,慢性组的表达水平低于对照组,急性组与对照组无显著差异。8.RT-qPCR结果:TF mRNA的表达在实验组与对照组之间没有差异。三天组DMT1的mRNA表达增加,三周组与对照组没有差异。GPX4 mRNA三天组与三周组均低于对照组,有统计学差异。结论:本实验在成功建立C57BL/6小鼠束缚应激模型的基础上,分别探讨了海马、皮层、下丘脑的病理学改变及引发病理学改变的分子机制,得出以下结论:1.束缚应激小鼠体重减轻,行为学活动减弱,海马、下丘脑、皮层中糖皮质激素受体含量增高,提示应激模型建立成功。2.束缚应激组小鼠海马、下丘脑、皮层的HE染色、甲苯胺蓝染色、透射电镜结果显示,神经细胞病理性改变明显,表明应激可致神经细胞病理性损伤。3.束缚应激可致与铁死亡密切相关的氧化反应TF、TFR、DMT的mRNA与蛋白表达增高及抗氧化反应GPX4与SLC7A11的表达降低,提示铁死亡参与了应激诱导的神经细胞损伤。

目的 探讨D2-40在肺的前驱腺体病变[包括非典型腺瘤样增生(atypical adenomatous hyperplasia, AAH)和原位腺癌(adenocarcinoma in situ, AIS)]、微浸润性腺癌(minimally invasive adenomedication abortioncarcinoma, MIA)及浸润性腺癌中的辅助诊断价值。方法 收集AAH、AIS、MIA及浸润性腺癌组织各20例，每例肿瘤均有癌旁正常肺组织作为对照，采用免疫组化EnVision两步法检测D2-40表达，并复习相关文献。结果 D2-40在所有正常肺组织肺泡上皮中均100%(80/80)阳性，且呈胞质连续性强着色；在20例AAH、AIS和MIA中的阳性率分别为85%(17/20)、50%(10/20)和45%(9/20),其着色强度呈微弱～中等，染色模式呈现不连续或不等间隔，其中MIA寻找更多中浸润性成分阳性率为30%(6/20),贴壁成分阳性率为45%(9/20);20例浸润性腺癌中仅1例微弱着色，阳性率为5%(1/20)。统计分析显示，AAH、AIS、MIA中D2-40表达分别与浸润性腺癌和正常肺组织相比，差异均有统计学意义(P<0.005);D2-40在ASB431542说明书AH、贴壁形态腺癌、非贴壁形态的浸润性腺癌、正常肺组织中的表达差异亦有统计学意义(P<0.005)。细支气管化生或腺瘤样增生组织不表达D2-40,肺泡上皮反应性增生呈不连续强着色。结论 随着肺泡上皮克隆性增生程度的增加，D2-40的阳性率逐渐降低，提示D2-40在肺泡上皮病变的疾病谱系中具有一定的鉴别诊断价值。

目的 探讨Toll样受体4(TLR4)、正五聚蛋白3(PTX3)、血小板与淋巴细胞比值(PLR)在急性缺血性脑卒中机械取栓术后患者预后中的应用。方法 回顾性分析2021年1月至2022年12月安阳市人民医院收治的160例急性缺血性脑卒中患者的病案资料，患者均接受机械取栓术治疗。用改良Rankin量表(mRS)对患者术enzyme-based biosensor后1、3个月的预后进行评估，术后1个月mRS≤3分为预后良好，mRS>3分为预后不良；术后3个月mRS≤2分为预后良好，mRS>2分预后不良。比较预后良好组与预后不良组TLR4、PTX3、PLR水平，分析TLR4、PTX3、PLR预测急性缺血性脑卒中机械取栓术后患者预后的价值。结果 预后不良组术后1、3个月的mRS评分、TLR4、PTX3、PLR水平高于PLX-4720作用预后良好组(P<0.05),TLR4、PTX3、PLR联合预测急性缺血性脑卒中机械取栓术后1、3个月预后不良的曲线下面积(AUC)高于单一指标(P<0.05)。结论 TLR4、PTX3、PLR在急性缺血性脑卒中机械取栓术后预后不Talazoparib抑制剂良中呈高表达，对术后的预后预测有一定价值，能反映机体炎症状态及血小板活化情况，为预后预测提供重要参考依据。

目的 评定超声乳化白内障吸除术配合房角分离术治疗原发性急性闭角型青光眼合并白内障Belumosudil说明书患者的效果及安全性。方法 选取100例原发性急性闭角型青光眼合并白内障患者为研究对象,随机分为试验组和对照组,每组50例。试验组施以超声乳化白内障吸除术配合房角分离术治疗,对照组施以超声乳化白内障吸除术配合小梁切除术治疗。比较两组治疗效果,术前、术后3个月最佳矫正视力、眼压、前房深度、前房角宽度与并发症发生情况。结果 试验组总有效率(98.00%)较对照组(86.00%)更高,差异具有统计学意义(P<0.05)；术前,试验组最佳矫正视力为(0.23±0.08)、眼压为(43.60±3.45)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、前房深度为(2.35±0.27)mm、前房角宽度为(13.52±2.63)°,对照组分别为(0.24±0.10)、(43.52±4.17)mm Hg、(2.46±0.35)mm、(13.44±3.07)°；术后3个月,试验组最佳矫正视力为(0.47±0.03)、眼压为(15.26±1.75)mm Hg、前房深度为(3.30±0.14)mm、前房角宽度为(30.21±1.27)°,对照组分别为(0.38±0.04)、(18.38±2.07)mm Hg、(3.02±0.25)mm、(26.35±1.14)°。两组术后3个月最佳矫正视力、前房深度BIOCERAMIC resonance、前房角宽度均高于术前,眼压水平均低于术前,且试验组术后3个月最佳矫正视力、前房深度、前房角宽度更高,眼压水平更低,差异具有统计学意义(P<0.05)；试验组并发症发生率(6.00%)较对照组(20.00%)更低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 原发性急性闭角型青光眼合并白内障患者施以超声乳化白内障吸除术配合小梁切除术方案与配合房角分离术方案均能取得一定效果,其中超声乳化白内障吸除术配合房角分离术方案的应用能获取优质的效果,更好改善最佳矫正视力、眼压、前房深度、前INCB018424分子量房角宽度等指标水平,减少并发症发生的几率,意义重大。

为研究复合菌培养物及复合酵母多糖对羔羊免疫功能的影响，本实验选取150只40～50日龄健康羔羊，随机分为5组，在实验开始时同时给各组羊免疫O型口蹄疫(FMD)疫苗并饲喂实验饲料，对照组饲喂基础饲粮，实验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ组在基础饲粮上分别添加复合菌培养物(50 g/kg)、复合酵母多糖(10 g/kg)、β-葡聚糖和甘露聚糖均为2 g/kg。分别于实验期第1 d、30 d和60 d采血，分别采用ELISA法检测血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-2、IL-4、IL-6、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、干扰素-γ (IFN-γ)、溶菌酶(LZM)、碱性磷酸酶(AKP)和酸性磷酸酶(ACP)含量及O型口蹄疫病毒(FMDV)抗体效价(1 d、15 d和30 d)。结果显示，第1 d和30 d各https://www.selleck.cn/products/vx-661.html组各检测指标差异不显著；第60 d，与对照组相比，Ⅰ组羔羊血清中TNF-α、IFN-γ、 IL-4、IL-1β、IL-2、IL-6及LZM、ACP含量及O型FMDV抗体效价均显著升高(P<0.05)；Ⅱ组羔羊血清中LZM、IL-4及ACP含量显著提高(P<0.05)；Ⅲ组羔羊血清中IL-1β、IL-6、Iotitis mediaL-4、IFN-γ、LZM、ACP含量及O型FMDV抗体效价均显著升高(P<0.05)；Ⅳ组羔羊血清中IL-4含量显著升高(P<0.05)。分别对上述时间点采集的抗凝血裂解红细胞后加入各荧光标记的抗体，采用流式细胞术检测各组羊外周血T淋巴细胞亚群百分比及CD4~+/CD8~+T淋巴细胞比值。结果显示，与对照组相比，Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ组羔羊外周血CD4~+T淋巴细胞的百分比显著升高(P<0.05)，Ⅰ组和Ⅱ组羔羊外周血CD4~+/CD8~+T淋巴细胞比值显著升高(P<0.05)。综上所述，本研究首次证实添加复合菌培养物、复合酵母多糖和βR428-葡聚糖能够在一定程度上提高羔羊的天然免疫、体液免疫及细胞免疫反应，从而提高羔羊的抗FMD能力，且以复合菌培养物的效果最优，为复合菌培养物在羔羊养殖中的应用提供参考依据。

目的 探讨经尿道前列腺电切术(TURP)对良性前列腺增生症(BPH)患者夜尿症的改善效果。方法 102例BPH患者,随机分为对照组和实验组,各51例。对照组进行保守治疗,实验组进行TURP治疗。比较两组患者情绪变化情况、并发症selleck产品发生率及治疗前后前列腺症状、生活质量、尿动力学指标、夜尿次数。结果 治疗后,实验组焦虑自评量表(SAS)评分为(38.Biomolecules18±2.45)分,抑郁自评量表(SDS)评分为(41.68±2.70)分,均低于对照组的(50.32±3.66)、(47.31±2.83)分(P<0.05)。治疗后,实验组残余尿量(RUV)(15.40±1.88)ml、夜尿次数(0.93±LY-1880110.76)次/d少于对照组的(23.17±2.44)ml、(2.88±0.77)次/d(P<0.05)。治疗后,实验组国际前列腺症状评分表(IPSS)评分(10.97±2.14)分低于对照组的(15.83±3.19)分(P<0.05),生活质量指数(QOL)评分(33.32±7.06)分高于对照组的(21.02±5.10)分(P<0.05)。实验组并发症发生率为3.92%,低于对照组的15.69%(P<0.05)。结论 相比保守治疗, TURP可有效改善BPH患者的夜尿次数、尿动力学指标及前列腺症状,降低术后并发症发生率,缓解患者负面情绪,提高生活质量,值得进一步推广应用。

[目的]运用系统药理学探讨半夏-天南星药对调控铁死亡、细胞自噬和细胞凋亡治疗原发性肝癌的作用机制。[方法]利用中药系统药理学分析平台（Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database and Analysis Platform,TCMSP）数据库获取半夏-天南星活性成分和靶点，人类基因综合数据库（Human Gene Comprehensive Database,GeneCards）和基因疾病关联数据库（Gene-Disease Association Database,DisGeNET）获取原发性肝癌靶点，构建“半夏-天南星-化合物-靶点”网络；利用铁死亡数据库（Ferroptosis Database,FerrDb）、人类自噬数据库（Human Autophagy Database,HADb）和GeneCards获取铁死亡、细胞自噬、细胞凋亡的相关基因，将半夏-天南星治疗肝癌的潜在靶点与铁死亡靶点、细胞自噬靶点、细胞凋亡靶点及三者交集靶点分别映射，并分别进行蛋白互作（protein-protein interacGNE-140分子量tions,PPI）网络、基因本体（gene ontology,GO）和京都基因与基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG）富集分析；利用癌症基因组图谱（the Cancer Genome Atlas,TCGA）数据库分析共有靶点在肝癌组织的表达水平，以及medical device与肝癌分期和预后的关系。[结果]共得到半夏-天南星核心成分13个，靶点75个，肝癌靶点1 890个，半夏-天南星治疗肝癌的潜在靶点31个，其与铁死亡、细胞自噬、细胞凋亡相关靶点分别有7、11、21个重复靶点，其中丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(serine/threonine-protein kinase 1,AKT1)、血管内皮生长因子A(vascular endothelial grLY294002溶解度owth factor A,VEGFA)、细胞肿瘤抗原p53(tumor protein p53,TP53)、转录因子p65(transcription factor p65,TF65/RELA)和低氧诱导因子-1α(hypoxiainducible factor-1α,HIF-1α)为共有靶点；且其表达水平在肝癌组织中存在差异，也与肝癌分期和预后存在相关性。[结论]半夏-天南星可能通过AKT1、VEGFA、TP53、RELA和HIF-1α等靶点调控铁死亡、细胞自噬和细胞凋亡，从而发挥治疗肝癌的作用。

发热伴血小板减少综合征(severe fever with thrombocytopenia syndrome, SFTS)是一种新发传染病，主要通过蜱虫叮咬传播，其病原体为发热伴血小板减少综合征病毒(severe fever with thrombocytopenia syndrome virus, SFTSV)。人际传播引发的SFTS聚集性疫情在国内外均有报道，人们重点关注了人际传播的感染途径，然而SFTS聚集性疫情和病毒基因型之GSK2118436半抑制浓度间的相关性研究却未见报道。本文主要报道了2022～2023年河南省信阳市发生的两起SFTS聚集性疫情，探讨了SFTSV出现人际传播感染的可能途径，并对SFTS聚集性疫情与病毒基因型进行了关联分析。通过4例确诊患者的病毒序列分析，发现两起聚集性疫情中的2组SFTSV分low- and medium-energy ion scattering别聚集在隶属于不同基因型的两个分支。将本研究病毒序列与GenBank中获得的SFTS聚集性疫情报道过的病毒序列进行系统发育分析，进一步发现人际传播病例报道的SFTSV涉及3种基因型，提示SFTS聚集性疫情的发生可能和病毒基因型无明显关联。本研究表明血液接触感染可能是SFTS聚集性疫RSL3说明书情发生的主要传播途径，为揭示SFTS聚集性疫情的人际传播链提供了遗传学证据，为SFTS的人际传播防控提供了科学数据支撑。