Jak信号通路

目的 分析急性心肌梗死患者血常规参数、C-反应蛋白（CRP）、淀粉样蛋白A(SAA)水平变化，并研究其与患者病情严重程度的关系，为临床治疗急性心肌梗死提供参考依据。方法 回顾性分析东莞市中医院2021年10月至2022年12月期间进行体检的100例健康人群的一般资料，并将其作为A组；同时分析同期收治的80例急性心肌梗死患者的临床资料，并将其Elexacaftor化学结构作为B组。根据冠脉狭窄程度积分（Gensini积分）将B组患者分为轻度组（Gensini积分≤40分，34例）、中重度组IOP-lowering medications（Gensini积分>40分，46例）。比较各组血常规参数、CRP、SAA水平及Gensini积分；并分析上述指标与患者Gensini积分的相关性。结果 与A组比，B组患者白细胞计数（WBC）、中性粒细胞计数（NEUT）、血小板计数（PLT）、血小板宽度（PDW）、BMS-907351生产商CRP、SAA水平均更高；与轻度组比，中重度组患者上述指标及Gensini积分均更高；Pearson相关系数分析结果显示，急性心肌梗死患者WBC、NEUT、PLT、PDW、CRP、SAA水平均与Gensini积分呈正相关（r=0.466、0.427、0.388、0.417、0.368、0.414）（均P<0.05）。结论 急性心肌梗死患者的血常规参数、血清CRP、SAA水平均存在显著异常情况，且其水平升高均与Gensini积分呈正相关，临床中可采取相应措施尽早进行干预，加强对急性心肌梗死患者上述指标的监测，并根据结果及时调整治疗方案，以改善患者预后。

目的:铁死亡是一种铁依赖性的细胞死亡,铁死亡相关基因(FRGs)已被证明参与多种肿瘤的发生和发展,是治疗肿瘤的潜在靶点,而铁死亡相关基因谷氨酸-半胱氨酸连接酶催化亚基(GCLC)在胶质母细胞瘤(GBM)中的作用还有待研究,本研究旨在研究GCLC在胶质母细胞瘤中的临床和生物学意义。方法:通过癌症基因组图谱(TCGA)、基因表达综合数据库(GEO)和免疫组化检测谷氨酸-半胱氨酸连接酶催化亚基(GCLC)的表达,分析GCLC与患者临床相关参数以及淋巴细胞的关系。通过STRING数据库构建与GCLC相互作用的蛋白质网络。用Linked Omics数据库筛选GCLC的共表达基因并进行富集分析。用TISIDB数据库分析GCLlow- and medium-energy ion scatteringC与肿瘤免疫之间的关系。结果:我们发现GCLC在包括胶质瘤在内的大EGFR抑制剂多数肿瘤中过度表达,GCLC m RNA表达量在GBM样本中明显高于非肿瘤脑组织样本。GCLC表达量与WHO分级、IDH状态、1p/19q共缺失以及年龄显著相关。免疫组化发现GBM组织中的GCLC蛋白高于正常组织水平。GO-BP(Gene ontology biological process)和KEGG(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)富集分析发现离子转运、氨基酸和脂肪酸代谢以及铁死亡被明显富集。我们还发现在胶质母细胞瘤(GBM)中GCLC的表达与几种肿瘤浸润淋巴细胞和免疫相关标记物明显相关。结论:我们的研究发现GCLC的表达在GBM中显著上调,并与胶质瘤患者的临床参数相关。GCLC的过表达可以影响肿瘤浸润淋巴细胞及免疫相关因子的丰度。GCLC表达的调节可能selleck产品是诱导铁死亡治疗胶质母细胞瘤的新视角。

背景：破骨细胞异常活化在脊柱结核骨质破坏中起重要作用AMG510。在骨质疏松发病过程中，敲Laduviglusib MW低miR-155通过增加瘦素受体的表达来激活磷酸腺苷依赖的蛋白激酶(AMP-dependent protein kinase,AMPK)，进而抑制破骨细胞分化及骨吸收。但miR-155/瘦素受体/AMPK轴在脊柱结核骨质破坏中的作用尚不清楚。目的：研究miR-155/瘦素受体/AMPK轴在结核菌素诱导破骨细胞形成中的作用及机制。方法：培养单核巨噬细胞RAW264.7细胞，用不同浓度(1.0,2.5,5.0,10.0 IU/mL)结核菌素处理，转染阴性对照序列或miR-155抑制物、阴性对照siRNA序列或瘦素受体siRNA序列。采用抗酒石酸酸性磷酸酶染色检测破骨细胞数量，荧光定量PCR检测miR-155 mRNA表达，Western blot检测瘦素受体、p-AMPK蛋白表达，双荧光素酶报告基因验证miR-155靶向瘦素受体。结果与结论：(1)与对照组比较，2.5,5.0,10.0 IU/mL结核菌素组破骨细胞数量、miR-155 mRNA表达水平明显增加，瘦素受体、p-AMPK蛋白表达水平明显降低(P <0.05)；(2)与阴性对照+5.0 IU/mL结核菌素组比较，miR-155抑制物+5.0 IU/mL结核菌素组破骨细胞数量、miR-155mRNA表达水平明显降低，瘦素受体、p-AMPK蛋白表达水平明显增加(P <0.05)；(3)与阴性对照组比较，miR-155抑制物组瘦素受体野Veterinary medical diagnostics生型双荧光素酶报告基因的荧光活力增加，miR-155模拟物组瘦素受体野生型双荧光素酶报告基因的荧光活力降低(P <0.05)；(4)与阴性对照siRNA+miR-155抑制物+5.0 IU/mL结核菌素组比较，瘦素受体siRNA+miR-155抑制物+5.0 IU/mL结核菌素组miR-155 mRNA表达水平无明显变化(P> 0.05)，破骨细胞数量明显增加，瘦素受体、p-AMPK蛋白表达水平明显降低(P <0.05)；(5)结果表明，结核菌素通过增加miR-155表达抑制下游瘦素受体表达及AMPK激活，进而诱导破骨细胞形成。

目的 探讨Ferrostatin-1(Fer-1Lipid Biosynthesis)在高糖诱导的肾小管上皮细胞铁死亡中的作用。方法(1)24只DBA/2J小鼠被随机分为4组：正常对照组、Fer-1干预组、糖尿病(diabetes mellitus,DM)模型组、DM+Fer-1干预组，每组6只。根据小鼠体质量，连续5天以40 mg/kg新鲜制备的链脲佐菌素腹腔注射DBA/2J小鼠以构建DM小鼠模型。Fer-1干预组及DM+Fer-1干预组在造模后每天予腹腔注射Fer-1(2.5μmol/kg)，对照组及DM组予等体积生理盐水腹腔注射，连续12周。通过Western印迹法评估谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)和轻链亚基(solute carrier family 7 A11,SLC7A11)蛋白的表达水平，免疫组化检测肾脏组织内GPX4蛋白的表达定位情况。(2)用高糖(30 mmmol/L)刺激人肾小管上皮细胞(human proximal tubular epithelial cells,HK-2)，采用浓度200 nm的Fer-1干预细胞，Western印迹及免疫荧光染色检测肾小管上皮细胞的铁死亡信号通路相关蛋白的表达情况。结果与正常对照组相比，DM模型组小鼠肾脏组织的铁(Fe~(2+))、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量上调,谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量降低(t=35.073、15.732、4.954；均P<0.001)，铁死亡相关标志物GPX4和SLC7A11蛋白表达量上调(t=12.432、5.484;P=0.006、0.003)。与DM模型组相比，DM+Fer-1干预组小鼠肾脏组织的Fe~(2+Compound C说明书)、MDA含量降低，GSH含量增加(t=14.503、4.675、7.124；均P<0.001)，铁死亡相关标志物GPX4和SLC7A11的蛋白表达水平上调(t=4.573、27.942;P=0.039、P<0.001)。高糖可诱导体外培养的HK-2细胞铁死亡相关蛋白GPX4和SLC7A11表达减少(t=12.433、7.716;P=0.006、0.019)，使用Fer-1可显著增加GPX4和SLC7A11的蛋白表达水平(t=5.136、5.043;P=0.036、0.037)。结论 高糖诱导的肾小管上皮细胞出现铁死亡，抑制铁死亡可能是防治糖尿病肾脏病进展的新Galunisertib体内策略。

研究背景:国际疼痛研究协会在2020年对疼痛进行了重新定义,定义为与实际或潜在的组织损伤相关或类似的不愉快的感觉或情感体验,包含了疼痛感觉以及由此导致的情感改变。慢性疼痛作为疼痛的一种类型常与情绪障碍并存,如焦虑、抑郁、睡眠障碍。研究显示,慢性疼痛患者更容易遭受抑郁症的困扰,并且这一现象常被忽视。与此同时,抑郁症增强了慢性疼痛的感知以及延长了慢性疼痛的病程。慢性疼痛和抑郁具有共同的病理生理进程,神经炎症参与共病的发病机制。研究表明,小胶质细胞在中枢神经系统中维持着内环境的稳态,脊髓小胶质细胞在疼痛和抑郁中发挥着重要的作用,炎症刺激小胶质细胞激活,诱导缝隙连接半通道打开,释放三磷酸腺苷(ATP)和神经毒性物质,可触发各种细胞因子释放和产生各种病理反应,最终导致慢性疼痛,神经元损害和抑郁症等脑损伤。国际糖尿病联合会(IDF)糖尿病阿特拉斯第十版提供了2021年全球有5.37亿成年人患有糖尿病,糖尿病是导致过早死亡的首要原因之一。据估计中国有3.88亿人糖尿病前期患者,中国成年人的糖尿病前期患病率高达5.7%。全球卫生支出的12%,即7270亿美元,用于糖尿病及其并发症,2017年中国与糖尿病相关的医疗费用为1100亿美元。慢性低度炎症是糖尿病发病机制中的关键因素。糖尿病前期和糖尿病的全球流行已导致其并发症的相应流行,尚无有效预防或治疗方法,最常见的并发症是糖尿病神经病变。糖尿病神经病理痛(diabetic neuropathic pain,DNP)性神经病变是一种临床常见的周围神经病变。典型的糖尿病痛性神经病变患者可表现为烧灼样疼痛、针刺痛、电击样疼痛等,夜间疼痛明显,严重影响患者的睡眠、生活质量和工作效率。糖尿病神经病理痛性神经病变与其他痛性神经病变发病基础不同,以自发性疼痛、痛觉过敏和异常性疼痛为特征,是疼痛治疗领域的一大难题。抑郁症是最常见的精神障碍,数亿人遭受过这种疾病的折磨,自杀风险率高达15%左右,严重影响着人类的身心健康。共病(comorbidity)是指同一患者同时存在两种及以上慢性疾病,慢性疼痛患selleck激酶抑制剂者常伴随抑郁相关症状。糖尿病并发抑郁症的发病率呈逐年上升趋势。糖尿病神经病理痛与抑郁共病的确切机制不明,有效治疗方法亦未明确。通过实验,综合探讨2型糖尿病神经病理痛与抑郁共病的发病机制及防治研究具有重要意义。铁死亡(Ferroptosis)是由铁依赖的脂质过氧化作用驱动的一种程序性细胞死亡。细胞内铁稳态失衡,致使细胞内二价铁离子增多时,铁离子介导的毒性活性氧(ROS)物质产生增加可诱发铁死亡。谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)活性缺失或表达量降低导致细胞抗氧化能力降低、ROS堆积、脂质过氧化产物丙二醛(malonaldehyde,MDA)增加、线粒体缩小、最终引起细胞氧化性死亡(铁死亡)。当细胞内铁稳态被打破后,过量的controlled infection铁通过芬顿(Fenton)反应将过氧化氢和脂质过氧化物转化为ROS,进而引起铁死亡。铁死亡的过程多伴有炎症的表现,当炎症反应超过一定限度时,大量释放的促炎细胞因子,将导致机体损害。糖代谢与铁代谢密切相关,高糖可导致铁超载,最终导致铁死亡,铁死亡参与糖尿病的病理变化。ATP信号激活P2X7受体引发炎症导致ROS生成增加,组织细胞中ROS的积累是诱发铁死亡的直接原因之一,氧化应激及ROS增加介导糖尿病神经病理痛的病理过程。嘌呤受体包括P1和P2受体,P2受体又可以分为P2X(1-7)受体和P2Y(_(1,2,4,6,11-14))受体。器官或组织损伤时,可将ATP释放于炎性微环境,ATP通过旁分泌或自分泌的方式作为信号分子激活P2受体,影响内环境稳态和炎症反应的发生发展。在P2受体中,P2X7受体在激活淋巴细胞,巨噬细胞和神经胶质细胞反应中具有重要的作用。即使截止到目前,临床研究尚没有定论,但是P2X7受体为抗炎作用的靶向治疗提供了新方向。P2X7受体介导慢性疼痛、糖尿病并发神经病理痛、抑郁症的病理变化,拮抗P2X7受体可改善糖尿病神经病理痛并发抑郁症动物模型的病理变化。目的:1、通过建立慢性缩窄性损伤(CCI)和慢性不可预知性刺激(CUMS)共病大鼠模型,探究没食子酸对疼痛和抑郁共病的作用以及作用机制。2、确定长非编码(lnc RNA)UC.471+的sh RNA是否可抑制海马P2X7受体表达,减轻ROS生成增多引起的神经细胞损伤,进而改善2型糖尿病大鼠神经病理痛和抑郁共病的病理变化。3、通过糖尿病神经病理痛大鼠模型探究Cp G ODN 2088是否对P2X7受体介导的糖尿病神经病理痛产生作用及其相关机制。方法:1、建立慢性缩窄性损伤(CCI)和慢性不可预知性刺激(CUMS)共病大鼠模型,通过检测大鼠机械痛敏与热痛敏疼痛行为变化,检测大鼠糖水偏好率、强迫游泳和旷场试验等抑郁样行为确定模型建立成功。大鼠适应一周后随机分为5组:假手术组(Sham)、Sham+没食子酸对照组(Sham+Gallic acid)、CCI+CUMS模型组(CCI+CUMS)、CCI+CUMS+没食子酸处理组(CCI+CUMS+Gallic acid)和CCI+CUMS+生理盐水溶剂对照组(CCI+CUMS+NS)。分子对接预测没食子酸与P2X7受体的相互作用,实时定量PCR(q RT-PCR)、蛋白印迹法(western blotting)检测大鼠脊髓中P2X7受体和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平。免疫荧光双标法检测P2X7受体与小胶质细胞标志物OX42共定位,蛋白印迹检测TNF-α转化酶(TACE),核因子κB(NF-κB),磷酸化的信号传导和转录激活因子3(p-STAT3),信号传导和转录激活因子3(STAT3)和GPX4的表达。试剂盒检测谷胱甘肽(GSH)、GPX4、ROS、MDA和组织铁含量。通过透射电子显微镜检测线粒体损伤。2、建立糖尿病神经病理痛合并抑郁症大鼠模型,通过检测大鼠疼痛和抑郁症行为确立模型建立成功。实验分组:正常对照组(Ctrl),糖尿病神经病理痛合并抑郁症模型组(DNP+DP),糖尿病神经病理痛合并抑郁症加lnc RNA UC.471+的短发夹RNA(sh RNA)组(DNP+DP+UC.471+sh RNA),糖尿病神经病理痛合并抑郁症加sh RNA阴性对照处理组(DNP+DP+NC sh RNA)。行为学检测大鼠机械痛敏与热痛敏变化,检测糖水偏好率喝旷场运动总距离变化。RNA结合蛋白免疫沉淀(RIP)检测lnc RNA UC.471+与P2X7受体启动子SP1的相互作用。通过双荧光素酶实验检测SP1与P2X7受体的相互作用。通过q RT-PCR检测各组大鼠海马的UC.471+的RNA表达,P2X7受体、核因子E2相关因子2(Nrf2),转铁蛋白受体1(TFR-1),铁蛋白重链1(FTH-1)以及GPX4的m RNA表达。通过western blotting检测各组大鼠海马的P2X7受体和炎症指标肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素1β(IL-1β)的蛋白表达,检测铁死亡相关指标Nrf2、TFR-1、FTH-1以及GPX4的蛋白表达。通过尼氏染色检测海马神经元尼氏小体的改变。通过普鲁士蓝染色检测海马铁沉积含量。通过试剂盒检测GSH、GPX4、ROS、MDA和组织铁含量。通过透射电子显微镜检测线粒体结构与形态变化。3、建立糖尿病神经病理痛大鼠模型,通过检测大鼠血糖和疼痛行为确立模型建立成功。实验分组:正常对照组(Ctrl),糖尿病神经病理痛模型组(DNP),糖尿病神经病理痛加Cp G ODN 2088处理组(DNP+Cp G ODN 2088),糖尿病神经病理痛加Cp G ODN Control对照组(DNP+Cp G ODN Control),糖尿病神经病理痛加P2X7小干扰RNA组(DNP+P2X7 sh RNA)。行为学检测大鼠机械痛敏与热痛敏变化,通过q RT-PCR检测各组大鼠背根神经节(DRG)的P2X7受体,Nrf2,SLC7A11以及GPX4的m RNA表达。通过western blotting检测各组大鼠DRG的炎症指标巨细胞集落刺激因子(MCSF),巨细胞集落刺激因子受体(CSF1R),IL-1β,白介素6(IL-6),炎症相关Toll样受体9(TLR9)-NF-κB通路和P2X7受体的表达,铁死亡相关指标Nrf2,溶质载体家族7成员11重组蛋白(SLC7A11),血红素氧合酶1(HO-1)和GPX4的蛋白表达。通过免疫荧光技术DRG的MCSF,TLR9和P2X7受体的荧光表达。通过试剂盒检测GSH、GPX4、ROS和组织铁含量。通过透射电子显微镜检测线粒体结构与形态变化。建立神经元和卫星胶质细胞共培养细胞模型,使用高糖高脂处理的神经元作用于卫星胶质细胞,通过q RT-PCR,western blotting和试剂盒检测细胞模型中检测神经元炎性相关因子和炎性信号通路以及卫星胶质细胞的铁死亡相关指标。结果:1、实验结果显示,在CCI+CUMS组中,疼痛行为和抑郁样行为相比假手术组明显加重,脊髓P2X7、TACE、TNF-α、NF-κB和p-STAT3的表达上调,GPX4的表达下调。P2X7受体和小胶质细胞标志物OX42的共表达增强。GSH和GPX4的释放减少,ROS、MDA、组织铁含量增加。没食子酸处理后,疼痛和抑郁样行为得以缓解,P2X7-ROS信号通路被抑制,GSH和GPX4的释放增加,ROS、MDA和组织铁含量下降。2、研究结果显示,免疫共沉淀检测方法发现lnc RNA UC.471+和P2X7受体启动子SP1之间有相互作用。双荧光素酶检测发现SP1过表达促进P2X7受体的转录。原位杂交和q RT-PCR结果显示DNP+DP模型组海马的UC.471+的表达明显高于对照组。DNP+DP模型组大鼠疼痛和抑郁症行为明显加重,P2X7受体m RNA和蛋白表达水平较对对照组明显增加,免疫荧光双标实验观察到海马中P2X7受体与小胶质细胞标志物OX42存在共表达。同时,海马中TNF-α和IL-1β的表达增加以及铁死亡相关指标Nrf2、TFR-1、FTH-1以及GPX4的蛋白表达异常。经过lnc RNA UC.471+sh RNA处理后,疼痛和抑郁样行为得以缓解,炎症和铁死亡信号通路被抑制,GSH和GPX4的释放增加,MDA、ROS和组织铁含量下降。3、糖尿病大鼠的机械痛敏和热痛敏阈值降低,大鼠DRG中P2X7受体,炎症相关因子MCSF、CSF1R、IL-1β、IL-6的表达上调。同时TLR9、磷酸化(p)-NF-κB、NF-κB表达升高。此外,铁死亡相关指标Nrf2、SLC7A11、HO-1、GPX4的表达下调。而经过Cp G ODN 2088的处理后,以上指标的异常表达得以逆转。我们通过神经元和卫星胶质细胞共培养建立高糖高脂细胞模型,结果显示模型组卫星胶质细胞P2X7受体表达升高,Nrf2、SLC7A11、HO-1、GPX4的表达下调,神经元TLR9、p-NF-κB、NF-κB、IL-1β、IL-6、MCSF和CSF1R的表达上调。应用Cp G ODN 2088的处理后,改善结果与在体实验一致。结论:1、慢性缩窄性损伤和慢性不可预知性刺激可刺激大鼠产生的CP-456773 NMR痛和抑郁样行为。没食子酸可通过抑制P2X7受体及调节其下游TNF-α和NF-κB的释放以及STAT3的磷酸化,从而增加GSH和GPX4的表达,减少ROS的积聚,MDA的产生和组织铁的沉积来抑制细胞铁死亡,最终缓解神经病理痛和抑郁症共病模型大鼠的痛和抑郁样行为。2、糖尿病神经病理痛合并抑郁症模型大鼠的疼痛和抑郁症行为表现明显。长非编码RNA UC.471+在模型组大鼠海马中的表达明显升高,同时海马中P2X7受体信使RNA和蛋白的表达上调。Lnc RNA UC.471+sh RNA可降低糖尿病神经病理痛合并抑郁症模型大鼠海马P2X7受体及lnc RNA UC.471+的表达,抑制海马小胶质细胞炎性因子释放和铁死亡,缓解疼痛和抑郁症症状。3、结合我们的在体和离体实验结果,我们认为Cp G ODN 2088影响神经元MCSF、CSF1R、IL-1β、IL-6以及TLR9/NF-κB信号通路从而减少炎性因子的释放,抑制卫星胶质细胞P2X7受体介导的铁死亡,最终缓解糖尿病神经病理痛大鼠的疼痛行为。

目的 探索miR-1298调控青光眼视网膜神经节细胞生长及其机制。方法 20只C57BL/6小鼠被用于阻断巩膜上静脉建立慢性小鼠青光眼模型。脂多糖诱导Müller细胞作为体外模型，同时转染miR-NC(空白对照组)、miR-1298 mimic、miR-1298 inhibitor、miR-1298 mimic+重组人Set7/9组蛋白甲基转移酶(SetD7)。采用MTT实验、乳酸脱氢酶(LDH)活性和Caspase-3、Caspase-9试剂盒、RT-qPCR和Western blot方法探索miR-1298的功能和机制。结果 在青光眼小鼠模型视网膜组织中miR-1298表达量显著提高。上调miR-12telephone-mediated care98能够抑制Müller细胞增殖和激活LDH活性，下调miR-1298能够促进Müller细胞增殖和减少LDH活性。SetD7是miR-1298调控靶点，激活SetD7可以减弱miR-1298对青光眼视网膜神经节细胞selleck NMR生长的抑制作用。结论 miR-1298在青光眼小鼠模型视网膜组织中表达量显著提高，miR-1298能够确认细节通过调控SetD7表达抑制青光眼视网膜神经节细胞生长，miR-1298的表达可为青光眼预防和治疗提供参考。

长豇豆[Vigna Laduviglusibunguiculata(L.)ssp.sesquipedalis Verd.]是一种世界性的豆类作物。因其嫩荚营养丰富而备受消费者欢迎,随着人们对蔬菜营养品质愈加重视,迫切需要优质长豇豆品种应市。前人对于长豇豆的营养品质性状及遗传展开了有益的研究,但使用的品种和性状指标均较少,难以反映长豇豆群体营养品质的整体水平。为提升对长豇豆营养品质性状的认识并促进品质遗传改良,本研究以243份长豇豆品种裂区(品种+年份)试验设计方法系统测定的豆荚的29个品质性状数据为基础,揭示了性状数据特征和分布特点、估算了遗传参数,开展了品质综合评价和种质筛选;结合表gingival microbiome型数据和基因组重测序数据进行GWAS分析,挖掘了与质构、缬氨酸、异亮氨酸、甲硫氨酸、水溶蛋白、类黄酮和铜含量7个品质性状相关的显著位点和候选基因,为长豇豆品质性状遗传解析、功能基因验证和品质性状改良提供了依据。主要研究结果如下:(1)本文采用B/S结构,My SQL作为数据库,使用PHP语言编写,对243份长豇豆种质信息进行规范化处理和录入,构建了长豇豆种质资源品质性状数据库,具备资源信PR-171分子式息的查询和统计分析功能。(2)田间试验和生化成分测定的数据结果分析表明:长豇豆29个品质性状的变异系数变幅为10.34%-66.41%;多数性状品种间差异极显著,也存在年份间差异;基于特征数据绘制了长豇豆主要营养成分表,并与品质性状数据库相链接;以小提琴分布图形式显示了长豇豆品质性状数据特征和分布特点;维生素C和干物质含量等16个性状的广义遗传力达80%以上,亮氨酸和甲硫氨酸含量的广义遗传力低于40%;两两性状间相关系数有98个达极显著相关水平,氨基酸组分之间的关联性强;聚类分析可将243个品种分为5个类群,42%的品种聚集在Ⅱ类群,代表着长豇豆的基准水平,Ⅰ、Ⅲ和Ⅴ类群分别表现出糖类、氨基酸和蛋白质含量较高的特征,个别性状极端的品种离散分布在Ⅳ类群;主成分分析将所有性状转化为9个主成分,其累计贡献率为65%,根据综合评价得分筛选出花豆角、鄂豇一号等25份优异种质。(3)利用长豇豆品种基因组重测序数据,筛选获得10000个具有多态性的高质量SNP标记,并与对应品种的品质性状表型数据进行全基因组关联分析。质构和缬氨酸、异亮氨酸、甲硫氨酸、水溶蛋白、类黄酮和铜含量等7个品质性状共检测到173个显著性SNP位点。根据已有长豇豆基因组注释信息,重点关注基因参与的生物学过程和分子功能,参考模式作物拟南芥的基因组,在显著SNP位点左右侧100kb搜寻,共筛选出108个与7个性状相关的候选基因。

芝麻作为一种重要的油料作物，常因外界环境因素导致产量降低。MYB是植物中最大的基因家族之一，在植物生长发育和应对逆境胁迫过程中发挥了重要作用，其中R2R3-MYB作为MYB的一个亚族被研究的最为广泛和深入。在本研究中，我们从芝麻基因组中鉴定到112个R2R3-MYB转录因子，其氨基酸长度和分子量等理化性质存在较大差异。亚细胞定位分析发现所更多有R2R3-MYB的被预测定位在细胞核中，说明其在细胞核中发挥重要作用。比对基因结构和基序组成发现，同一亚组的基因含有类似的内含子-外显子结构和相似的基序组成。多序列比对发现芝麻的R2R3-MYB含有与其他物种相似的R2和R3重复序列。系统发育分析发现，芝麻的112个R2R3-MYB转录因子分为18个亚组，并根据拟南芥已知的R2R3-MYB的功能，对芝麻的R2R3-MYB进行功能预测，发现了多组与植物响应逆境胁迫和生长发育、代谢物合成相关的亚组。芝麻的R2R3-MYB的组织特异性表达分析表明R2R3-MYB在不同组织中具有不同的Compound 3表达模式。总之，本研究不仅为进biopolymer aerogels一步研究R2R3-MYB基因在芝麻生长发育和应对逆境胁迫中的潜在作用机制提供了科学依据，也为芝麻育种提供参考。

近年来,有机荧光材料由于具有合成简单、成本低、操作简便、光稳定性好、生物相容性好等优点,已广泛应用于细胞成像、化学传感器等许多领域。大多数传统荧光分子如罗丹明类、花菁类、尼罗红类染料等往往在离散状态下表现出荧光发射,在聚集态下则会出现荧光减弱或猝灭LY2157299的现象。这种现象被称为聚集诱导猝灭(Aggregation-Caused Quenching,ACQ)现象,限制了传统荧光分子的广泛应用。固体荧光分子在聚集态下有良好的荧光性能,能弥补ACQ分子的缺陷。因此,发展性能良好的固体荧光分子有着重要的意义。我们发现用叔丁氧羰基(Boc)修饰传统ACQ分子后,化合物在固体状态下可能具有强烈的荧光发射。这为固体荧光化合物的研究提供了新的发展策略。在本文中,我们合成了几例基于Boc基团保护的新型固体荧光化合物,并对其光学性能和生物应用潜能进行研究,主要内容如下:1.我们用Boc基团修饰罗丹明衍生物合成了具有聚集诱导发光(Aggr点击此处egation-Induced Emission,AIE)性能的荧光母体Rhodol 3,并基于Rhodol 3,以N-O键为识别位点,合成了具有AIE性能的Fe~(2+)荧光探针AIE-Fe(II)和Ac-AIE-Fe(II)。AIE-Fe(II)能在99.5%的水溶液中高灵敏度、高选择性地检测Fe~(2+)并发射出强烈荧光。但AIE-Fe(II)的细胞通透性较差,因此我们用乙酰基保护AIE-Fe(II)的羟基合成探针Ac-AIE-Fe(II)。生物成像实验表明,Ac-AIE-Fe(II)能够有效地检测生命体系中的外源性和内源性Fe~(2+),并可以监测铁死亡过程中的Fe~(2+)浓度波动。此外,Ac-AIE-Fe(II)在肿瘤细胞/组织中显示出比正常细胞/组织更强的荧光信号,可以对两者进行有效区分。在活体成像中,该探针对肿瘤组织具有长期示踪的能力。结果表teaching of forensic medicine明,Ac-AIE-Fe(II)在铁死亡研究和癌症诊断中有很好的应用前景。2.我们用Boc基团分别修饰哌嗪基尼罗红、哌嗪基二氰基异佛尔酮和哌嗪基苯并吡喃腈合成了三例双态发光(Dual-State Emission,DSE)荧光探针Ni-Boc、DCI-Boc和DCM-Boc,三例探针在固态和大多数溶剂中都具有较强的荧光发射。我们通过晶体数据揭示了Boc基团修饰的化合物在聚集态下产生荧光的原因,并通过细胞实验发现三例探针都具有很低的毒性并能靶向脂滴。其中探针DCI-Boc具有发射波长长、Stokes位移大、荧光背景小、光稳定性好等优点,是一例性能优异的脂滴定位染料,为脂滴研究提供了有力的分子工具,有着较大的生物应用潜能。

目的:探讨对宫腔占位性病变患者诊断中，经阴道彩色多普勒超声的诊断价值。方法:选取2019年1月1日到2021年10月31日我院65例宫腔内占位性病变患者，由于开展的治疗对策不同，将其划分为不同小组。1、对照组32例：患者采用经腹部彩色多普勒超声诊断；2、实验组33例：患者采用经阴道彩色多普勒超声诊断。结果:实验组疾病检出率96.97%高于对照组的78.13%,(P<0.05)。子宫黏膜下肌瘤：经彩色多普勒超声检出可见有宫腔内的实质性低回声团，且血流信号为半环样，或环状，内部有网状或者点状；子宫内膜息肉：宫腔内高回声tunable biosensors团有混杂着小、无回声区，基底部有小血管显示，周围有星点状血流信号。子宫LY294002化学结构内膜增生过快：宫腔内部为一致，且均匀的增强回声区，同子宫肌层的边界较为清晰，血流信号较少。结论:针对宫腔内占位性病变患者采用经阴道、腹点击此处部彩色多普勒超声对疾病均有一定诊断价值，其中经阴道彩色多普勒超声检测价值较高，值得推广。