Jak信号通路

目的 探讨老年肺癌切除术后多重耐药鲍曼不动杆菌(MDR-AB)感染的影响因素，并对护理干预进行分析genetic redundancy。方法 选取2020年1月—2022年1月120例肺癌术后鲍曼不动杆菌感染的老年患者作为研究对象，根据药敏试验分为非MDR-AB组与MDR-AB组，比较两组患者临床特征差异，采用多因素Logistic回归分析出现MDR-AB的危险因素。Panobinostat生产商结果 120例鲍曼不动杆菌感染患者中有18例药敏试验病原菌为MDR-AB，占15.00%;102例为非MDR-AB感染，占85.00%。单因素分析显示，MDR-AB组年龄、合并糖尿病、呼吸系统疾病、中心静脉置管、碳氢酶烯类暴露、头孢菌素CP-690550使用方法类暴露、抗菌药物使用种类≥2种、抗菌药物使用时间≥7 d及APACHEⅡ评分均高于非MDR-AB组，差异有统计学意义（P<0.05）。实验室指标比较，MDR-AB组Hb、Alb低于非MDR-AB组，差异有统计学意义（P<0.05）, WBC、PCT、CRP高于非MDR-AB组，差异有统计学意义（P<0.05）。多因素Logistic回归分析显示：APACHEⅡ评分≥16.97分、合并呼吸系统疾病、碳氢酶烯类暴露、头孢菌素类暴露、抗菌药物使用种类≥2种、抗菌药物使用时间≥7d、Hb≤110.67 g/L、Alb≤33.34 g/L是MDR-AB感染发生的危险因素。结论 基础疾病、侵入性操作、抗菌药物使用、营养状况差等是增加老年肺癌术后MDR-AB感染的危险因素，为避免MDR-AB的发生在临床护理过程中要给予积极的预防。

目的：探讨铝镁加混悬液联合幽门螺杆菌四联疗法治疗胃溃疡合并幽门螺杆菌感染的效果。方法：选取2021年1月—2022年7月衡阳市第五人民医院收治的39例胃溃疡合并幽门螺杆菌感染患者作为研究对象，LXH254化学结构根据随机数字表法分为对照组与观察组。对照组给予四联幽门螺杆菌治疗，观察组在对照组基础上联合铝镁加混悬液治疗，比较两组胃功能指标、胃黏膜形态学评分、微生物情况、不良反应发生情况。结果：用药前，两组胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)、二者比值(PGR)比较，差异无统计学意义(P>0.05)；用药后，观察组PGⅠ、PGⅡ、PGR低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。用药前，两组胃黏膜厚度、腺体密度、炎症细胞浸润情况评分比较，差异无统计学意义(P>0.05)；用药后，观察组胃黏膜厚度、腺体密度、炎症细胞浸润情况评分低于对照组，差异有统计学意义(P<0.00CHIR-99021配制1)。用药feathered edge前，两组肠杆菌、乳杆菌、酵母菌、双歧杆菌数目比较，差异无统计学意义(P>0.05)；用药后，观察组肠杆菌、乳杆菌、酵母菌、双歧杆菌数目多于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较，差异无统计学意义(P>0.05)。结论：铝镁加混悬液联合幽门螺杆菌四联疗法治疗胃溃疡合并幽门螺杆菌感染的效果显著，能够改善患者胃功能，稳定胃黏膜形态，调节胃肠道菌群，安全可靠。

目的 制备二氧化锰纳米酶，探Pidnarulex生产商究其生物相容性、抗氧化和抗炎功能，评估纳米酶减轻小鼠实验性牙周炎症和改善牙槽骨吸收的效果。方法 通过KMnO_4和BSA的氧化还原反应制备BSA-MnO_2纳米酶；使用TEM、DLS、XPS对其形貌、大小、电荷、元素进行表征；通过与H_2O_2反应检测其类酶活性。采用CCK8、活死细胞染色验证其生物相容性；用LPS刺激RAW264.7细胞体外模拟炎症环境，通selleck LGK-974过DCFH-Dprogrammed stimulationA染色表征细胞内活性氧水平、qPCR检测炎症相关基因的表达。最后建立小鼠实验性牙周炎模型，局部应用BSA-MnO_2纳米酶，通过qPCR、WB检测体内炎症相关基因的表达，4-HNE免疫组化染色检测氧化应激水平，体式显微镜、Micro-CT、HE染色观察牙槽骨的吸收、牙周组织学变化。结果 BSA-MnO_2纳米酶呈球形分散，大小8 nm左右，Zeta电位约-25 mV，能有效中和H_2O_2并生成O_2，保持了良好的过氧化氢酶活性。体外生物学实验证明BSA-MnO_2纳米酶具有良好的生物相容性，能清除LPS刺激细胞内产生的过量ROS，下调炎症相关因子表达。体内相关生物学实验结果显示，纳米酶具有良好的抗氧化作用和抗炎活性，并且显著减少了实验性牙周炎模型小鼠的牙槽骨吸收。结论 本研究合成的BSA-MnO_2纳米酶，具有分散均匀、水动力学直径小、过氧化氢酶活性高、生物相容性好等优点，在体内外均发挥了良好的抗炎抗氧化作用，有效减轻牙周炎症和牙槽骨吸收，为牙周炎治疗提供了良好的抗氧化防御策略。

目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)及糖脂代谢、血清炎症因子的关系。方法 回顾性分析2020年9MRTX849 IC50月—2022年9月386例于临海市第一人民医院进行健康体检人群的临床资料,根据所选研究对象~(13)C-尿素呼气试验结果将其分为Hp感染阳性组(124例,~(13)C-尿素呼气试验阳性参考值≥4)、Hp感染阴性组(262例,~(13)C-尿素呼气试验阳性参考值<4)。比较两组—般资料、糖脂代谢、肝功能指标及炎症因子水平,并予以多因素Logistic回归分析Hp感染的危险因素。结果 Hp感染阳性组NAFLD发生率HIV infection为44.35%,高于Hp感染阴性组的24.05%(P<0.05);Hp感染阳性组全血空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、餐后2 h血糖(2 hPG)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10 (IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)水平均高于Hp感染阴性组(P<0.05);血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平低于Hp感染阴性组(P<0.05);多因素Logistic回归分析结果显示,合并NAFLD、全血FPG、2 h PG、血清LDL-C、TG、IL-6、IL-10、TNselleck EntinostatF-α、IFN-γ高表达及血清HDL-C低表达是Hp感染的危险因素(P<0.05)。结论 Hp感染与NAFLD相关,且其可引起糖脂代谢紊乱及血清炎症因子水平异常变化,临床可据此及时筛查并治疗Hp感染。

目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)及糖脂代谢、血清炎症因子的关系。方法 回顾性分析2020年9MRTX849 IC50月—2022年9月386例于临海市第一人民医院进行健康体检人群的临床资料,根据所选研究对象~(13)C-尿素呼气试验结果将其分为Hp感染阳性组(124例,~(13)C-尿素呼气试验阳性参考值≥4)、Hp感染阴性组(262例,~(13)C-尿素呼气试验阳性参考值<4)。比较两组—般资料、糖脂代谢、肝功能指标及炎症因子水平,并予以多因素Logistic回归分析Hp感染的危险因素。结果 Hp感染阳性组NAFLD发生率HIV infection为44.35%,高于Hp感染阴性组的24.05%(P<0.05);Hp感染阳性组全血空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、餐后2 h血糖(2 hPG)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10 (IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)水平均高于Hp感染阴性组(P<0.05);血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平低于Hp感染阴性组(P<0.05);多因素Logistic回归分析结果显示,合并NAFLD、全血FPG、2 h PG、血清LDL-C、TG、IL-6、IL-10、TNselleck EntinostatF-α、IFN-γ高表达及血清HDL-C低表达是Hp感染的危险因素(P<0.05)。结论 Hp感染与NAFLD相关,且其可引起糖脂代谢紊乱及血清炎症因子水平异常变化,临床可据此及时筛查并治疗Hp感染。

目的1.研究姜黄素对肺癌A549细胞增殖、侵袭、凋亡的影响,并初步探究其作用机制。2.研究黄芪甲苷对肺癌A549细胞增殖的作用,并初步探究其机制。研究方法与内容本课题研究主要分为两部分。第一部分:姜黄素在体外对肺癌A549细胞的作用及机制研究。1.体外培养A549细胞,至细胞处于对数生长期时,依次加入含0、10、20、40、80、160μmol/L姜黄素的完全培养基,干预24 h及48 h,应用CCK-8法检测细胞增殖情况,筛选出姜黄素用药适当的作用浓度及时间。2.将实验Naporafenib作用分为5组:阴性对照组(仅有细胞培养液)、姜黄素低浓度组(10μmol/L),姜黄素中浓度组(20μmol/L),姜黄素高浓度组(30μmol/L)和阳性对照顺铂组(4μg/m L),分别作用24 h、48 h,应用流式细胞术Annexin V/PI双染法,检测各组细胞的凋亡情况,统计凋亡和坏死细胞占全部细胞的比率。3.再次将实验分为4组:阴性对照组(仅有细胞培养液)、姜黄素低浓度组(10μmol/L)、姜黄素中浓度组(20μmol/L)、姜黄素高浓度组(30μmol/L),运用Transwell实验检测各组细胞侵袭能力的变化。4.按上述分组,采用Western blot法检测磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol3-kinase,PI3K)、磷酸化的磷脂酰肌醇3-激酶(Phosphorylated-phosphatidylinositol 3-kinase,p-PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,AKT、PKB),以及凋亡相关蛋白:Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-Associated X,Bax)、胱天蛋白酶-3(cysteinyl aspartate specific proteinase-3,Caspase-3)、胱天蛋白酶9(cysteinyl aspartate specific proteinase-9,Caspase-9)的表达水平,解析姜黄素抑制肺癌细胞增殖、侵袭,促进凋亡的可能机制。第二部分:黄芪甲苷在体外对肺癌A549细胞的作用及机制研究。1.在体外培养非小细胞肺癌细胞A549细胞,传代培养,待细胞处于对数生长期时,依次加入含0、50、100、200、400、800μmol/L黄芪甲苷的完全培养基,进行药物干预48 h,应用CCK-8法检测细胞增殖情况,并筛选出黄芪甲苷适当的浓度。2.实验分为4组:阴性对照组(仅有细胞培养液)、黄芪甲苷低浓度组(100μmol/L)、黄芪甲苷中浓度组(200μmol/L)、黄芪甲苷高浓度组(400μmol/L)组,采用Western blot法检测p-PI3K、PI3K、磷酸化的蛋白激酶B(Phosphorylated-protein kinase B,p-AKT)、AKT蛋白的表达。3.按上述分组,运用RT-q PCR检测黄芪甲苷对肺癌A549细胞AKT、E-型钙黏蛋白(E-cadherin、CDH1)、肿瘤蛋白53(Tumor Protein P53,TP53)基因表达的影响。解析黄芪甲苷抑制肺癌细胞增殖的可能机制。研究结果第一部分:1.CCK-8实验显示:姜黄素能抑制肺癌A549细胞的增殖,呈浓度依赖性。与姜黄素0μmol/L组相比,其余各浓度姜黄素干预24 h和48 h,细胞增殖率差异均具有统计学意义(P<0.0001)。姜黄素处理A549细胞48 h,IC_(50)为17.59μmol/L。2.流式细胞术检测显示:与阴性对照组相比,各姜黄素处理组坏死、凋亡细胞的比例增加,呈剂量、时间依赖性。经药物处理24 h后,姜黄素高浓度组和阴性对照组相比,细胞凋亡率提高,差异具有统计学意义(P<0.001);阳性对照顺铂组和阴性对照组相比,细胞凋亡率提高,差异具有统计学意义(P<0.01)。经药物处理48 h后,和阴性对照组相比,各药物组细胞凋亡率均提高,差异具有统计学意义(P<0.01)。3.Transwell实验显示:姜黄素以浓度依赖的方式抑制A549细胞的侵袭能力,各浓度组与阴性对照组相比均具有统计学意义(P<0.001)。4.Western blot实验显示:与阴性对照组比,姜黄素处理能降低A549细胞的p-PI3K蛋白表达,中、高剂量组差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);姜黄素降低细胞中的PI3K蛋白表达,其中姜黄素高剂量组与阴性对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.0001);AKT蛋白表达提高,与阴性对照组相比,姜黄素中、低浓度组差异具有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。各组细胞中的p-PI3K/PI3K蛋白相对表达量比值无明显趋势。与阴性对照组相比,姜黄素各组Bax表达提高,中、低浓度组差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);姜黄素各组Caspase-3表达升高,与阴性对照组相比,高浓度组差异具有统计学意义(P<0.05);姜黄素各组Caspase-9蛋白表达差异不明显,没Ipatasertib生产商有统计学意义(P=0.6169)。第二部分:1.CCK-8实验显示:黄芪甲苷能抑制肺癌A549细胞biomarker risk-management的增殖,呈浓度依赖性。不同浓度黄芪甲苷处理肺癌细胞24 h,细胞的增殖抑制率逐渐提高,与阴性对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。黄芪甲苷处理A549细胞48 h,IC_(50)为106.7μmol/L。2.Western blot实验显示:黄芪甲苷处理可降低细胞中的p-PI3K/PI3K蛋白相对表达量的比值,与阴性对照组比,高浓度组差异有统计学意义(~(**)P<0.01);和阴性对照组比,黄芪甲苷低、中、高浓度组细胞中的p-AKT/AKT蛋白相对表达量的比值降低,差异有统计学意义(P<0.05)。3.q RT-PCR实验显示:与阴性对照组相比,黄芪甲苷可下调细胞AKT基因的表达,差异具有统计学意义(P<0.01);黄芪甲苷可上调A549细胞CDH1基因表达,与阴性对照组相比,中、高浓度组差异有统计学意义(P<0.01,P<0.001);黄芪甲苷上调细胞TP53基因表达,与阴性对照组相比,高浓度组差异有统计学意义(P<0.01)。结论1.姜黄素具有抑制肺癌A549细胞增殖、减弱侵袭力、促进凋亡的作用,其作用可能与下调PI3K/AKT信号通路有关。2.黄芪甲苷对肺癌A549细胞有抑制增殖作用,其作用可能与抑制PI3K、AKT的磷酸化修饰,下调PI3K/AKT信号通路有关。黄芪甲苷还可能通过上调E-cadherin表达,参与逆转肺癌A549细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的过程。

目的1.研究姜黄素对肺癌A549细胞增殖、侵袭、凋亡的影响,并初步探究其作用机制。2.研究黄芪甲苷对肺癌A549细胞增殖的作用,并初步探究其机制。研究方法与内容本课题研究主要分为两部分。第一部分:姜黄素在体外对肺癌A549细胞的作用及机制研究。1.体外培养A549细胞,至细胞处于对数生长期时,依次加入含0、10、20、40、80、160μmol/L姜黄素的完全培养基,干预24 h及48 h,应用CCK-8法检测细胞增殖情况,筛选出姜黄素用药适当的作用浓度及时间。2.将实验Naporafenib作用分为5组:阴性对照组(仅有细胞培养液)、姜黄素低浓度组(10μmol/L),姜黄素中浓度组(20μmol/L),姜黄素高浓度组(30μmol/L)和阳性对照顺铂组(4μg/m L),分别作用24 h、48 h,应用流式细胞术Annexin V/PI双染法,检测各组细胞的凋亡情况,统计凋亡和坏死细胞占全部细胞的比率。3.再次将实验分为4组:阴性对照组(仅有细胞培养液)、姜黄素低浓度组(10μmol/L)、姜黄素中浓度组(20μmol/L)、姜黄素高浓度组(30μmol/L),运用Transwell实验检测各组细胞侵袭能力的变化。4.按上述分组,采用Western blot法检测磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol3-kinase,PI3K)、磷酸化的磷脂酰肌醇3-激酶(Phosphorylated-phosphatidylinositol 3-kinase,p-PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,AKT、PKB),以及凋亡相关蛋白:Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-Associated X,Bax)、胱天蛋白酶-3(cysteinyl aspartate specific proteinase-3,Caspase-3)、胱天蛋白酶9(cysteinyl aspartate specific proteinase-9,Caspase-9)的表达水平,解析姜黄素抑制肺癌细胞增殖、侵袭,促进凋亡的可能机制。第二部分:黄芪甲苷在体外对肺癌A549细胞的作用及机制研究。1.在体外培养非小细胞肺癌细胞A549细胞,传代培养,待细胞处于对数生长期时,依次加入含0、50、100、200、400、800μmol/L黄芪甲苷的完全培养基,进行药物干预48 h,应用CCK-8法检测细胞增殖情况,并筛选出黄芪甲苷适当的浓度。2.实验分为4组:阴性对照组(仅有细胞培养液)、黄芪甲苷低浓度组(100μmol/L)、黄芪甲苷中浓度组(200μmol/L)、黄芪甲苷高浓度组(400μmol/L)组,采用Western blot法检测p-PI3K、PI3K、磷酸化的蛋白激酶B(Phosphorylated-protein kinase B,p-AKT)、AKT蛋白的表达。3.按上述分组,运用RT-q PCR检测黄芪甲苷对肺癌A549细胞AKT、E-型钙黏蛋白(E-cadherin、CDH1)、肿瘤蛋白53(Tumor Protein P53,TP53)基因表达的影响。解析黄芪甲苷抑制肺癌细胞增殖的可能机制。研究结果第一部分:1.CCK-8实验显示:姜黄素能抑制肺癌A549细胞的增殖,呈浓度依赖性。与姜黄素0μmol/L组相比,其余各浓度姜黄素干预24 h和48 h,细胞增殖率差异均具有统计学意义(P<0.0001)。姜黄素处理A549细胞48 h,IC_(50)为17.59μmol/L。2.流式细胞术检测显示:与阴性对照组相比,各姜黄素处理组坏死、凋亡细胞的比例增加,呈剂量、时间依赖性。经药物处理24 h后,姜黄素高浓度组和阴性对照组相比,细胞凋亡率提高,差异具有统计学意义(P<0.001);阳性对照顺铂组和阴性对照组相比,细胞凋亡率提高,差异具有统计学意义(P<0.01)。经药物处理48 h后,和阴性对照组相比,各药物组细胞凋亡率均提高,差异具有统计学意义(P<0.01)。3.Transwell实验显示:姜黄素以浓度依赖的方式抑制A549细胞的侵袭能力,各浓度组与阴性对照组相比均具有统计学意义(P<0.001)。4.Western blot实验显示:与阴性对照组比,姜黄素处理能降低A549细胞的p-PI3K蛋白表达,中、高剂量组差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);姜黄素降低细胞中的PI3K蛋白表达,其中姜黄素高剂量组与阴性对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.0001);AKT蛋白表达提高,与阴性对照组相比,姜黄素中、低浓度组差异具有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。各组细胞中的p-PI3K/PI3K蛋白相对表达量比值无明显趋势。与阴性对照组相比,姜黄素各组Bax表达提高,中、低浓度组差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);姜黄素各组Caspase-3表达升高,与阴性对照组相比,高浓度组差异具有统计学意义(P<0.05);姜黄素各组Caspase-9蛋白表达差异不明显,没Ipatasertib生产商有统计学意义(P=0.6169)。第二部分:1.CCK-8实验显示:黄芪甲苷能抑制肺癌A549细胞biomarker risk-management的增殖,呈浓度依赖性。不同浓度黄芪甲苷处理肺癌细胞24 h,细胞的增殖抑制率逐渐提高,与阴性对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。黄芪甲苷处理A549细胞48 h,IC_(50)为106.7μmol/L。2.Western blot实验显示:黄芪甲苷处理可降低细胞中的p-PI3K/PI3K蛋白相对表达量的比值,与阴性对照组比,高浓度组差异有统计学意义(~(**)P<0.01);和阴性对照组比,黄芪甲苷低、中、高浓度组细胞中的p-AKT/AKT蛋白相对表达量的比值降低,差异有统计学意义(P<0.05)。3.q RT-PCR实验显示:与阴性对照组相比,黄芪甲苷可下调细胞AKT基因的表达,差异具有统计学意义(P<0.01);黄芪甲苷可上调A549细胞CDH1基因表达,与阴性对照组相比,中、高浓度组差异有统计学意义(P<0.01,P<0.001);黄芪甲苷上调细胞TP53基因表达,与阴性对照组相比,高浓度组差异有统计学意义(P<0.01)。结论1.姜黄素具有抑制肺癌A549细胞增殖、减弱侵袭力、促进凋亡的作用,其作用可能与下调PI3K/AKT信号通路有关。2.黄芪甲苷对肺癌A549细胞有抑制增殖作用,其作用可能与抑制PI3K、AKT的磷酸化修饰,下调PI3K/AKT信号通路有关。黄芪甲苷还可能通过上调E-cadherin表达,参与逆转肺癌A549细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的过程。

黑木耳作为一种兼具药用价值和食用价值的大型胶质真菌,已经有上千年的历史。近年来,随着人民生活水平的大幅度提高,越来越多的人逐渐重视饮食selleck健康,而黑木耳作为药食同源的一种好气性腐生真菌,不仅能够满足人们对美食的需求,同时又可以预防高血压和高血脂等常见病。湿度胁迫作为逆境胁迫最主要的胁迫因素之一,对黑木耳生理活性的影响巨大。因此为了解湿度胁迫对黑木耳子实体生长发育带来的不利影响,本文探究了在不同空气湿度下黑木耳子实体的抗氧化作用,对不同空气湿度下的黑木耳Mn149的丙二醛及酶促和非酶促抗氧化系统的抗氧能力进行了测定,为深入研究木耳子实体抗氧化能力响应空气湿度的机制提供了理论参考,也为未来对黑木耳子实体ZD1839抗逆的研究奠定了基础。本文在空气相对湿度分别为95%、90%、80%、70%、60%、50%,分别采集黑木耳子实体,并测定了丙二醛(MDA)、6种酶类抗氧化剂和3种非酶类抗氧化剂,结论如下:(1)空气相对湿度低于90%,MDA含量升高,黑木耳子实体细胞膜体系中出现膜质过氧化现象,黑木耳子实体遭受了湿度胁迫。(2)空气相对湿度低于90%,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、过氧化物酶(POD)酶活力升高Molecular Biology Services,构成黑木耳子实体抵抗湿度胁迫的第一道防线。(3)抗坏血酸(ASA)含量仅在空气相对湿度80%较高,构成黑木耳子实体抵抗湿度胁迫的第一道防线。(4)空气相对湿度低于80%,谷胱甘肽还原酶(GR)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)酶活力和谷胱甘肽(GSH)含量较高,构成黑木耳子实体抵抗湿度胁迫的第二道防线。(5)黑色素含量仅在空气相对湿度70%较高,构成黑木耳子实体抵抗湿度胁迫的第二道防线。(6)抗坏血酸过氧化物酶(APX)不能协助黑木耳子实体抵抗湿度胁迫。

目的：探究败酱总黄酮对缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE）新生大鼠海马神经元凋亡的影响及其作用机制。方法：72只新生大鼠分为假手术组、模型组、白屈菜红碱组（5 mg/kg）、败酱总黄酮低剂量组（50 mg/kg）、败酱总黄酮高剂量组（100 mg/kg）、败酱总黄酮+白屈菜红碱组（100 mg/kg败酱总黄酮+5 mg/kg白屈菜红碱），每组12只。采用结扎右颈总动脉和低氧处理2.5 h的方法构建HIE模型。白屈菜红碱组大鼠腹腔注射白屈菜红碱，败DNA Methyltransferas抑制剂酱总黄酮各剂量组灌胃相应剂量的败酱总黄酮，败酱总黄酮+白屈菜红碱组大鼠在灌胃败酱总黄酮的同时腹腔注射白屈菜红碱，1次/d，连续给药7 d。通过神经功能缺损评分检测大鼠神经功能；苏木精-伊红（hematoxylin-eosin staining,HE）染色观察脑组织海马区病理学变化；原位末端转移酶标记（Td T-mediated d UTP nick end labeling,TUNEL）/神经特异核蛋白（neuronal nuclei antigen,Neu N）荧光双染观察海马神经元凋亡；Western blot检测脑组织蛋白激酶C(protein kinase C,PKC）/细胞外信号调节激酶（extracellular sig寻找更多nal-regulated kinase,ERK）通路及凋亡相关蛋白的表达。采用氧-葡萄糖剥夺/再灌注（oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD/R）构建细胞模型，进行CCK-8实验和乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）测定，以分析败酱总黄酮对原代海马神经元的神经保护作用，并采用流式细胞仪分析细胞凋亡，Western blot检测凋亡相关蛋白的表达。结果：与假手术组相比，模型组大鼠出现不同程度的神经功能缺损现象，神经功能缺损评分和NeuN~+TUNEL~+细胞数、脑组织Bax及Caspase-3表达显著增加，Bcl-2表达、p-PKC/PKC、p-ERK_(1/2)/ERK_(1/2)的比值显著降低（P<0.05），海马CA1区神经元肿胀、数量减少；与模型组相比，败酱总黄酮低、高剂量组神经功能改善，神经功能缺损评分和NeuN~+TUNEL~+细胞数、脑组织Bax及Caspase-3表达显著降低，Bcl-2表达、p-PKC/PKC、p-ERK_(1/2)/ERK_(1/2)的比值显著增加（P<0.05），海马CA1区神经元密度增加；且在败酱总黄酮干预的基础上联用白屈菜红碱可显著削弱败酱总黄酮对HIE后海马神经元凋亡的抑制作用。体外细胞实验中，败酱总黄酮显著增加OGD/R损伤后的细胞活力，逆转神经元损伤并减少海马神经元细胞凋亡，同时增加了海马神经元p-PKC/PKC、p-ERK_(1/2)/ERK_(1/2)的比值（P<0.05），在OGD/R诱导的原代海马神经元中验证了败酱总黄酮对PKC/ERK通路的激活。结论：败酱总黄酮可抑制HIE新生大鼠海马神经元凋亡，phenolic bioactives其作用机制可能与激活PKC/ERK通路有关。

目的 探究脐带间充质干细胞外泌体（hUC-MSCs-sEV）调控Notch通路对炎症微环境下人牙周膜干细胞成骨分化的影响。方法 体外分离培养人牙周膜干细胞（hPDLSCs），将其随机分为对照组、模型组、hUC-MSCs-sEV确认细节低剂量组、hUCMSCs-sEV高剂量组、空载质粒组、h UC-MSCs-sEV高剂量+Notch1敲低组，除对照组外的其余各组以10μg/ml脂多糖处理细胞构建炎症微环境，诱导细胞炎症模型。碱性磷酸酶（ALP）及茜素红染色检测成骨分化；酶联免疫吸附法（ELISA）检测上清液前列腺素E2(PGE2)、白细胞介素（IL）-6、IL-10水平；实时荧光定量PCR与免疫印迹法检测Notch1及成骨相关因子Runt相关转录因子2(Runx2)、骨钙素（OCN）、ALP表达。结果 与对照组相比，模型组细胞PGE2、IL-6水平升高，ALP阳性细胞相对比例、矿化结节相对含量、IL-10水平、Nosurrogate medical decision makertch1及Runx2、OCN、ALP表达降低（P<0.05）；与模型组相比，hUC-MSCs-sEV低、高剂量组PGEBelnacasan2、IL-6水平依次降低，ALP阳性细胞相对比例、矿化结节相对含量、IL-10水平、Notch1及Runx2、OCN、ALP表达依次升高（P<0.05）；敲低Notch1可逆转高剂量hUC-MSCs-sEV对上述指标的影响（P<0.05）。结论 hUC-MSCs-sEV可减轻hPDLSCs炎症，促进其成骨分化，其作用机制可能与激活Notch信号通路有关。