Jak信号通路

目的:通过观察糖尿病下肢血管病变(气虚血瘀证)患者治疗前后血糖、间歇性跛行距离评分infection in hematology、趾肱比(TBI)以及中医证候积分的变化,探讨芪归饮治疗糖尿病下肢血管病变(气虚血瘀证)患者的临床疗效,为糖尿病下肢血管病GSK2118436浓度变(气虚血瘀证)患者提供新的治疗方案。方法:将符合纳入标准的66例糖尿病下肢血管病变(气虚血瘀证)患者按照随机数字表法分为治疗组和对照组各33例,其中,由于疫情原因,治疗组和对照组均脱落一例。两组患者给予相同的基础治疗,对照组除基础治疗外予脉管复康片口服治疗,治疗组除基础治疗外予芪归饮水煎服。共21天为一疗程,两组均治疗一个疗程。观察两组治疗前后的血糖、间歇性跛行距离评分、趾肱比(TBI)以及中医证候积分变化,采用SPSS26.0软件对数据进行统计学处理,对两组疗效指标进行整理和分析。结果:(1)治疗前,对两组患者的性别、年龄、病程、血糖、间歇性跛行距离评分、TBI、中医证候总积分以及单项中医证候积分分别进行分析,均无统计学差异,可进行比对(P>0.05)。(2)两组组内治疗前后FPG、2h FPG、Hb A1c分别进行比较,均有显著差异(P<0.05);两组组间治疗后FPG、2h FPG、Hb A1c分别进行比较,均有显著差异(P<0.05)。(3)两组组内治疗前后间歇性跛行距离评分分别进行比较,均有显著差异(P<0.05);两组组间治疗后间歇性跛行距离评分进行比较,有显著差异(P<0.05)。(4)两组组内治疗前后TBI分别进行比较,均有显著差异(P<0.05);两组组间治疗后TBI进行比较,无统计学差异(P>0.05)。(5)两组组内治疗前后中医证候总积分分别进行比较,均有显著差异(P<0.05);两组组内治疗前后单项中医证候积分分别进行比较,均有显著差异(P<0.05);两组组间治疗后中医证候总积分及单项中医证候积分分别进行比较,均有显著差异(P<0.05)。(6)临床总有效率:对照组临床总有效率为71.87%,治疗组临床总有效率为9寻找更多0.62%,两组比较有显著差异(P<0.05)。结论:芪归饮能改善糖尿病下肢血管病变气虚血瘀证患者的血糖、间歇性跛行距离评分、趾肱比(TBI)以及中医证候积分,对治疗糖尿病下肢血管病变气虚血瘀证患者具有较好的临床疗效。

本文基于LC-MS代谢组学技术结合网络药理学方法，探讨有氧运动对慢性不可预知温和应激（CUMS）抑郁模型大鼠海马组织代谢谱的调控以及运动抗抑郁可能的作用机制。将大鼠随机分为对照组（C）、模型组（D）、有氧运动组（E）和模型运动组（DE），除C组和E组正常饲养外，DE组和E组进行有氧运动干预。采用行为学指标评估大鼠抑郁样行为，LC-MS代谢组学技术检测海马组织代谢物的变化及相关代谢途径，运用网络分析工具分析有氧运动抗抑郁的潜在靶点和信号通路。结果显示，与C组相比，D组大鼠体重、糖水Bemcentinib小鼠偏爱率、穿越格数及直立次数均显著降低（P<0.01），有氧运动干预后，DE组大鼠糖水偏爱、穿越格数及直立次数均显著增加（P<0.05,P<0.01），海马LC-MS共鉴定出16个与抑郁症相关的差异代谢物，有氧运动后显著回调肌酸、黄嘌呤、N-乙酰天冬氨酸、L-苯丙氨酸、酪氨酸、谷氨Microbial biodegradation酰胺、谷氨酸和次黄嘌呤等8种代谢物，这表明有氧运动能够改善CUMS大鼠的抑郁样行为，且运动干预能够显著回调海马区氨基酸类代谢物的水平；网络药理学结果发现有氧运动干预抑郁症的靶点有99个，KEGG通CCRG 81045试剂路富集显示163条信号通路，表明有氧运动可能通过调控AKT1、MTOR、GNAS、FOS、CREB1核心靶点作用于PI3K-AKT、cAMP、多巴胺能神经突触等信号通路干预抑郁症。

目的 分析徐州地区儿童贫血的病因。方法 选取徐州市儿童医院诊断为贫血的患儿651例，根据年龄大小将其分为六组（1个月～、4个月～、6个月～、1岁～、3岁～、6岁～16岁）。所有患儿当日抽取静脉血，采用全自动血球分析仪检测患儿的红PD-0332991供应商细胞、血红蛋白、红细胞压积、红细胞平均体积、红细胞平均血红蛋白量、红细胞平均血红蛋白浓度水平。并采用全自动化学发光法检测患儿血清铁蛋白、叶酸、维生素B_(12)水平。结果 651例贫血患儿中，男性355例（54.53%），女性296例（45.47%）,1个月～组55例（8.45%）,4个月～组75例（11.52%）,6个月～组220例（33.79%）,1岁～组201例（30.88%）,3岁～组61例（9.37%）,6岁～16岁组39例（5.99%）。轻度贫血329例（50.54%）、中度贫血309例（47.47%）、重度贫血12例（1.84%）、极重度贫血1例（0.15%）。651例血红蛋白降低的患儿中，378例铁蛋白降低，12例维生素B_(1BioBreeding (BB) diabetes-prone rat2)降低，6例铁蛋白合并叶酸缺乏，108例铁蛋白合并维生素B_(12)缺乏，147例由其他病因导致贫血。血红蛋白降低的患儿大多表现为小细胞低色素性贫血STM2457分子式，其次是小细胞性贫血，其他表现不典型。378例缺铁性贫血儿童血清铁蛋白、平均红细胞体积、平均血红蛋白含量、血红蛋白值随缺铁程度的严重程度呈下降趋势，差异均有统计学意义（F分别=65.41、123.58、78.47、135.89,P均<0.05）。结论 徐州地区患儿贫血发生率男性高于女性，发病率最高的年龄段是6～12个月，其次是1～3岁，贫血主要以轻中度贫血为主。贫血病因主要是铁缺乏引起，其次是维生素B_(12)缺乏。血液检验各指标对于贫血病因、贫血鉴别和临床诊治均具有重要的临床意义。

脑出血(Intracerebral Hemorrhage,ICH)是常见的脑卒中类型,具有致死率高,致残率高等特点。目前,ICH主要的治疗手段是手术解除血肿压迫,但其疗效仍缺乏令人信服的结论。原因是因为继发性脑损伤的存在,但目前继发损伤具体机制尚不清楚。因此探索ICH后潜在的继发性损伤机制,对治疗ICH至关重要。细胞外囊泡(Extracellular Vesicles,EVs)是细胞间通讯所必需的介质。研究表明,Colforsin核磁EVs参与了疾病调控诸多调控过程,例如,炎症,氧化应激,肿瘤生长等。已经证明所有中枢神经系统细胞都能释放EVs即脑源性EVs,并参与许多生理和病理过程。然而,脑源性的EVs是否在ICH发生发展过程中发挥作用,目前还不明确。研究发现,血浆中存在人体的脑源性EVs,这结果提示脑源性EVs可能是脑组织调控外周器官的另一种手段。在脑外伤研究中,已经证实脑损伤后脑源性EVs能够进入血液,是造成脑外伤全身凝血反应的重要诱因,但在ICH中,脑源性EVs是否调节外周器官损伤作用目前还没人报道。卒中相关肺炎(Stroke-associated Pneumonia,SAP)是中风后常见并发症,且与患者预后密切相关。临床上已经发现,相比于缺血性卒中,ICH患者更易并发的全身炎症反应和卒中性肺炎。然而,目前对于ICH对卒中后肺炎调控机制仍然Blebbistatin说明书不清楚。为明确ICH后脑源性EVs对脑和肺损伤的作用效果及其机制,我们提取了 ICH后脑组织的EVs,并分析了 ICH后不同脑细胞分泌的EVs的变化特点。同时,我们也探讨了三种EVs亚型:微囊泡(Microvesicles,MV),外泌体(Exosomes,EXO)和线粒体囊泡(Mitovesicles,MIT),分别对ICH影响。发现在ICH中,MIT可以通过携带的线粒体DNA(Mitochondrial DNA,mtDNA)诱发cGAS-STING通路激活,促进ICH炎性损伤作用。同时我们进一步探究MIT对外周和肺部炎症的影响。本研究共分为以下六部分:1.ICH后脑组织分泌EVs的特点。2.ICH后分泌不同亚型的EVs对ICH脑组织损伤的影响。3.ICH后分泌MIT对ICH脑组织损伤的作用及机制4.ICH后分泌MIT促进脑组织炎症反应作用机制。5.血浆EVs中的mtDNA与外周炎症相关关系。6.ICH后分泌MIT对ICH后肺部炎症影响。第一部分ICH后脑组织分泌的EVs的特点方法建立小鼠ICH模后,高速离心提取脑源性EVs。电镜和纳米粒径分析鉴定脑源性EVs。免疫印迹(Western Blot,WB)检测脑源性EVs上星型胶质细胞,少突胶质细胞,神经元细胞和小胶质细胞标志蛋白(Marker)表达。纳米流式实验检测脑源性EVs上CD11b,CD56和EAAT1的表达。利用不同浓度的OptiPrep缓冲液,将脑源性EVs分离为微MV,EXO和MIT。粒径分析分别检测Sham组和ICH组的MV,EXO和MIT。WB分别检测Sham组和ICH组的MV,EXO和MITMarker蛋白。考马斯亮蓝代表不同样本总蛋白表达。结果1.通过建模ICH和不同速度离心提取EVs后,电镜下可见膜性EVs且粒径分析EVs直径在200 nm以下。这些结果提示我们成功提取脑源性EVs。2.粒径分析结果显示相比于Sham组,ICH在1天(d)出现EVs升高,而在2,3和7 d未见明显变化。说明脑源性EVs在ICH早期升高。3.WB检测星型胶质细胞Marker蛋白(EAAT1,EAAT2)升高,而少突胶质细胞Marker蛋白(CNP,PLP)、神经元细胞Marker蛋白(SYNl,SNAP-25)和小胶质细胞Marker蛋白(P2Y12,TMEM119)未见明显变化。纳米流式结果发现星形胶质细胞分泌的EVs早期明显升高,而小胶质细胞和神经元分泌的EVs变化不明显。4.相比于Sham组,WB结果显示在ICH组中MVMarker蛋白(Annexinl,Annexin)、EXOMarker 蛋白(Alix,TSG101)和 MITMarker 蛋白(PDH-lEα,VDAC)均升高。结论脑源性EVs在ICH早期升高,且星形胶质细胞分泌的EVs是主要贡献者。ICH后,脑组织MV,EXO和MIT分泌均增加。第二部分ICH后脑组织分泌的MIT加重脑组织的损伤方法尾静脉注射生理盐水(Vector),ICH脑组织提取的MV(ICH-MV)、EXO(ICH-EXO)和MIT(ICH-MIT)后,核磁(MRI)扫描颅内血体积,TUNEL染色检测脑组织凋亡和行为学实验(粘附实验,圆筒实验,爬行网格实验)检测小鼠运动功能。尾静脉注射生理盐水(Vector),Sham组提取的MIT(Sham-MIT)和ICH组提取的MIT(ICH-MIT)后,MRI扫描颅内血体积,TUNEL染色检测脑组织凋亡和行为学实验(粘附实验,圆筒实验,爬行网格实验)检测小鼠运动功能。纳米流式检测脑源性EVs的COXIV表达。结果1.MRI扫描发现,相比于注射Vector,ICH-MV和ICH-EXO组,注射ICH-MIT的ICH小鼠颅内血肿体积增大。2.TUNEL结果显示,相比于注射Vector,注射ICH-MIT小鼠TUNEL阳性细胞明显增加,而注射ICH-MV和ICH-EXO的ICH小鼠TUNEL未见明显变化。说明MIT促进ICH脑组织的凋亡。3.相比于注射Vector组,注射ICH-MISaxitoxin biosynthesis genesT小鼠在粘附实验中,摆脱纸片时间延长;在圆筒实验中,健侧前爪使用频率增加;在爬行网格实验中,前爪患侧出错率增加。注射ICH-MV和ICH-EXO的ICH小鼠行为实验未见明显改变。4.MRI扫描发现,相比于注射Vector,注射ICH-MIT小鼠颅内血肿体积增大,而注射Sham-ICH未见明显变化。5.TUNEL结果显示,相比于注射Vector,注射ICH-MIT小鼠TUNEL阳性细胞明显增加,而注射Sham-ICH未见明显变化TUNEL未见明显变化。说明ICH-MIT促进ICH脑组织的凋亡。6.注射ICH-MIT小鼠,相比于注射Sham-ICH,在粘附实验中,摆脱纸片时间延长;在圆筒实验中,健侧前爪使用频率增加;在爬行网格实验中,前爪患侧出错率增加。结论ICH后分泌MIT加重ICH后脑组织的损伤。第三部分ICH后脑组织分泌的MIT诱发脑组织炎症反应方法向ICH小鼠尾静脉中注射Sham-MIT和ICH-MIT后,对出血的脑组织进行RNA-seq测序。尾静脉注射Dir和PKH-67染色Sham-MIT和ICH-MIT后,分别对小鼠进行体外成像和其脑组织免疫荧光染色。尾静脉注射Sham-MIT和ICH-MIT后,对脑出血组织进行流式检测。PCR检测组织的TNF-α,IL-1β,IFNγ和IL-6。结果1.尾静脉注射Sham-MIT和ICH-MIT,RNA-seq测序升高的基因的GO富集分析发现炎症通路升高。KEGG富集通路分析发现TNF、IL-17、Toll-like和NF-κB炎症通路被激活。说明相比于注射Sham-MIT,注射ICH-MIT小鼠促进ICH脑组织炎症通路激活。2.ICH小鼠尾静脉注射Dir染色的Sham-MIT和ICH-MIT,体外成像发现颅内荧光标记增强,说明染色的MIT进入脑组织内。3.免疫荧光染色发现PKH-67染色的MIT,能与小胶质细胞Marker(Iba1)共标,说明注射的MIT在脑组织中进入小胶细胞。4.细胞流式结果显示,尾静脉注射ICH-MIT 比Sham-MIT组CD11b+/CD45int的细胞数量增加,且CD86细胞比例增加。说明ICH后分泌的MIT促进小胶质细胞激活,并促进小胶质细胞/巨噬细胞向M1型极化。5.相比于尾静脉注射Sham-ICH,PCR结果显示注射ICH-MIT的小鼠脑组织TNF-α,IL-1β,IFNγ和IL-6表达明显升高。说明ICH后分泌的MIT促进脑组织炎症因子升高。结论ICH后提取MIT促进ICH脑组织的炎症反应。第四部分ICH后脑组织分泌的MIT通过cGAS-STING通路促进脑组织炎症反应方法PCR检测MV,EXO和MIT中RNR1的表达量。PCR检测 Sham-MIT和ICH-MIT中的D-LOOP,RNR1,ND1,ND4和CytB的表达。向小胶质细胞中加入Sham-MIT 和 ICH-MIT,WB检测 Cgas,STING,BK1,p-TBK1,NF-κB,p-NF-κB,β-Actin 的表达。向STINGfl/fl小鼠原代小胶质细胞中加入Vector和Cre酶后,WB检测cGAS,STING,TBK1,p-TBK1,NF-κB,p-NF-κB和β-Actin的表达。向原代小胶质细胞中加入用 DNase I 酶处理的 ICH-MIT,WB 检测 cGAS,STING,TBK1,p-TBK1,NF-κB,p-NF-κB和β-Actin的表达。向STINGfl/fl小鼠尾静脉注射Vector,STINGCKO小鼠注射Vector和STINGCKO小鼠注射ICH-MIT后,对小鼠进行MRI检测。结果1.相比于MV和EXO,PCR结果显示在MIT中mtDNA的Marker基因RNR1明显升高。说明MIT中富含mtDNA。2.相比于 Sham-MIT,PCR 检测ICH-MIT 中 mtDNA 的 Marker 基因 D-LOOP,RNR1,ND1,ND4和CytB,其表达均明显升高。说明ICH脑组织分泌的MIT中mtDNA增多。3.加入Sham-MIT和ICH-MIT,WB发现加入ICH-MIT后小胶质细胞中cGAS,STING,p-TBK1,p-NF-κB蛋白表明显升高。说明ICH脑组织分泌的MIT促进小胶质细胞cGAS-STING-NF-κB通路激活。4.加入DNase Ⅰ酶(DNA去除剂)处理后的ICH-MIT,WB结果显示小胶质细胞中cGAS-STING,p-TBK和p-NF-κB蛋白表降低。说明ICH后脑组织分泌的MIT通过携带的mtDNA促进小胶质细胞cGAS-STING-NF-κB通路激活。5.加入Cre酶基因敲除STING的原代小胶质细胞,WB检测结果显示下游蛋白p-TBK,p-NF-κB蛋白表降低。进一步说明ICH脑组织分泌的MIT促进小胶质细胞cGAS-STING-NF-κB 通路激活。6.MRI结果显示相比STINGfl/fl小鼠,STINGCKO小鼠血肿体积明显减少。同时,相比于注射Vector组注射ICH-MIT后,敲除STINGCKO小鼠血肿体积未见明显变化。说明MIT促进脑组织损伤通过cGAS-STING-NF-κB通路。结论脑出血后通过MIT中的mtDNA激活cGAS-STING通路加重脑组织炎症损伤。第五部分外周血中细胞外囊泡中mtDNA与ICH外周炎症相关方法临床收集88例ICH病人和15例健康人群血浆,收集临床信息。提取血浆中的EVs,纳米流式实验检测健康人群和病人血浆中的EVs。通过抗体生物素沉淀法,提取血浆中含有神经元Marker L1CAM和星型胶质细胞Marker EAAT1的EVs。电镜,粒径分析提取的EVs。免疫印迹检测提取EVs的对应的蛋白神经元Marker NSE,星型细胞Marker GFAP。WB检测提取EVs的VDAC。提取血浆中的EVs的mtDNA,PCR检测RNR1的表达量。提取血浆EVs中的mtDNA,计算mtDNA拷贝数。对病人入院后GCS评分,我们将病人分为严重组(GCS≤8,Bad outcome)和轻型组(GCS>8,Good outcome)。分别进行多因素logistic分析。采用ROC曲线分析检测血浆EVs中mtDNA水平与脑出血病人的病情关系。Pearson相关分析mtDNA拷贝数与ICH病人血肿体积、C 反应蛋白(C Reactive Protein,CRP)关系。结果1,纳米流式结果中发现ICH后病人血浆中EAAT和CD56阳性的EVs比例明显增加。说明相比于健康人,ICH病人血浆中星型胶质细胞和神经元来源的EVs增多。2.生物素沉淀法检测结果显示ICH后病人血浆中神经元和星形胶质细胞源的EVs增加。3.WB检测ICH后血浆中神经元和星形胶质细胞源的MIT中蛋白VDAC增加。PCR结果显示出血后神经元和星形胶质细胞源的EVs携带的mtDNA增加。4.多因素logistic分析,我们发现病人的年龄,血肿的大小,血浆CRP水平和血浆EVs中mtDNA拷贝数与ICH病人的病情轻重相关。5.ROC曲线分析结果说明血浆EVs中mtDNA水平对脑出血病人的病情轻重的具有判别能力。6.血浆中EVs中mtDNA水平越高,病人3个月后的mRS评分越高。说明血浆中EVs的mtDNA水平高的病人预后越差。7.Pearson相关分析结果显示mtDNA的表达量与病人血肿体积和CRP呈正相关。结论ICH后血浆中脑源性EVs增多;血浆中EVs的mtDNA水平可以作为预测ICH病情的生物标志物且与病人血肿体积和外周炎症相关。第六部分ICH后脑组织分泌的MIT加重ICH肺部炎症产生方法尾静脉注射预先Dir染色的Sham-MIT和ICH-MIT,取小鼠的脑,心脏,肺脏,肝脏,脾脏和肾脏进行体外成像实验。尾静脉注射Sham-MIT和ICH-MIT,对血浆和肺组织匀浆进行菌落计数实验。尾静脉注射Sham-MIT和ICH-MIT,对肺脏,肝脏和肺脏组织的IL-1β,IL-6和MCP-1进行PCR检测。尾静脉注射Sham-MIT和ICH-MIT,对小鼠的肺组织进行HE染色。结果1.PCR检测结果显示尾静脉注射ICH-MIT的小鼠的肺脏,肝脏和肾脏组织的IL-1β,IL-6 和 MCP-1 水平比 Sham-MIT 升高。2.菌落形成实验结果显示,相比于尾静脉注射Sham-ICH,注射ICH-MIT的小鼠血浆和肺组织,形成菌落数更多。3.HE实验结果显示相比于注射Sham-MIT的小鼠,注射ICH-MIT的小鼠肺组织炎症更加明显。结论ICH后分泌MIT加重ICH肺部炎症产生。

目的:探讨儿童咳嗽变异性哮喘(Cough selleck HPLCvariant asthma,CVA)相关危险因素及有诊断价值的临床检验指标,提高临床医生对CVA的早期识别。方法:依据纳入排除标准选择2021年10月至2022年10月在山西白求恩医院儿科门诊因慢性咳嗽就诊的患儿81例,按照诊断标准及诊断性治疗结果,分为CVA组29例,非CVA组52例。收集患儿的病史:性别、湿疹史、过敏史、过敏性疾病家族史、咳嗽特征,以及相关临床检验指标:呼出气一氧化氮(Fractional concentration of exhaimmunogenomic landscapeled nitric oxide,FeNO)、外周血嗜酸性粒细胞计数(Absolute Eosinophils Count,AEC)及百分比(sEOS%)、血清总IgE水平,对两组资料进行回顾性分析。结果:1.性别、湿疹史、过敏史、过敏性疾病家族史、咳嗽特征在两组间差异均有统计学意义(P<0.05),CVA组FeNO、AEC、sEOS%、IgE水平均高于非CVA组(P<0.05)。2.FeNO水平与AEC、sEOS%、IgE存在显著线性正相关(r=0.552,r=0.585,r=0.522。P均<0.001)。3.二分类Logistic回归分析结果显示过敏性疾病家族史、IgE、FeNO是CVA发生的独立危险因素(P<0.05)。当FeNO取18.65ppb时诊断CVBI 10773说明书A的曲线下面积(Area under curve,AUC)为0.899,此时诊断敏感度为82.8%,特异度为84.6%(P<0.05)。FeNO联合IgE诊断CVA的AUC为0.912,敏感度为82.8%,特异度为92.3%(P<0.05)。结论:嗜酸性粒细胞(Eosinophils,EOS)炎症和IgE参与CVA的发生发展,FeNO更能直接地反映CVA气道过敏和EOS炎症。存在过敏性疾病家族史、IgE、FeNO水平升高是CVA发生的独立危险因素。单项指标FeNO较AEC、sEOS%、IgE诊断CVA效能最佳,两项指标联合可提高CVA诊断的阳性预测值。

目的 观察大剂量糖皮质激素联合免疫球蛋白治疗免疫检查点抑制剂(ICIs)程序性死亡受体1(PD-1)单抗相关的重症心肌炎的近期临床疗效。方法 回顾性分析20例采用大剂量糖皮质激素联合免疫球蛋白治疗重症免疫PZD1839体内D-1相关心肌炎患者临床资料。统计和分析患者基线资料、临床症状、心脏生物指标、心脏超声检查指标、既往用药情况等资料。结果 20例PD-1寻找更多相关重症心肌炎患者中19例纳入分析，治疗前左室射血分数(47±6.24)%、峰值肌钙蛋白Ⅰ(2 Immune dysfunction017.37±279.2) pg·mL~(-1)、峰值N末端脑钠肽前体(3 892.97±327.03) pg·mL~(-1)。20例患者生存率90.0%,与治疗前比较，患者心脏损伤生物标志物、心脏超声检查指标以及ICIs相关心肌炎分级水平明显好转(P<0.05)。结论 大剂量糖皮质激素联合免疫球蛋白治疗可以有效改善PD-1相关重症心肌炎患者心脏功能，提高存活率，为患者提供一种临床有效的用药方案。

近年来,人们对科学知识的需求与日俱增,科普著作作为传播科学知识的媒介之一正发挥至关重要的作用。在此背景下,科普文本的翻译就显得尤为重要。源文本The Psychology of Procrastination:Understand Your Habits,Find Motivations And Get Things Done(《拖延心理学:掌握习惯,找寻动力与尽力行事》)是一本自助心理性GSI-IX临床试验科普书籍,系统介绍了导致拖延的心理原因,并从心理学角度为读者提出了一系列具体的建议,可以引起更多人采取切实的行动摆脱拖延行为。可见,对该书的汉译研究具有深刻的现实意义。本翻译实践报告选取《拖延心理学》前三章的翻译内容作为研究对象,探讨纽马克交际翻译理论对心理性科普文本的指导作用。本文在交际翻译理论的指导下,结合科普文本的特点,分别从词汇、句法和篇章三个方面选取具体的案例进行分析和探讨,归纳和总结适合科普翻译的翻译方法和技巧。在词汇层面,针对专有名词、多义词、修辞的翻译,提出了加注,词义选Fer-1择、词性转换和增译法等翻译方法;在句法方面,基于英汉两种语言的巨大差异,为保证译文以读者为中心,符合译入语的行文规则和语言习惯,采取了拆分法和结构调整等翻译技巧;在篇章方面,为使译文衔接紧密,逻辑清晰,语义明了,采用了减译法和组合法等翻译方法。通过此次翻译实践,笔者发现交际翻译理论对科普文本的翻译具有巨大的指导作用。期望在本次翻译实践中总结积累的翻译经验和翻译技巧能够为同chromatin immunoprecipitation类科普题材的汉译研究提供一定的参考和借鉴。

目的 通过网络药理学和动物实验探讨芩柏加减方通过核因子κB(nuclear factorκB, NF-κB)/肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)信号通路对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)的保护机制。方法 将48只SPF级SD大鼠利用2,4,6-三硝基苯磺酸（trinitrobenzene sulfonic acid, TNBS）建立UC模型，造模成功后随机分为模型组（以生理盐水灌肠）、奥沙拉嗪组（以200 mg/kg奥沙拉嗪灌肠）、芩柏加减方低剂量组（以1.43 g/kg芩柏加减方灌肠）和芩柏加减方高剂量组（以2.86 g/kg芩柏加减方灌肠），每组12只，每天灌肠2次，连续14 d，另取12只正常饲养的SD大鼠作为正常对照组。于给药第1、7、14天每组随机取4只大鼠进行麻醉采血并取结肠组织。采用免疫组织化学法检测结肠组织中核因子κB亚基p65亲和肽（nuclear factorκB p65, NF-κB p65）、TNF-α、白细胞介素-10(interleukin-10, ILLY2157299核磁-10)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的表达来评价芩柏加减方对UC大鼠的影响，同时采用TUNEL荧光法检测评价大鼠结肠组织细胞调亡情况；利用ELISA法评价血清中细胞因子NF-κB p65、TNF-α、IL-10、Caspase-3的水平差异变化情况。结果 通过网络药理学富集分析发现芩柏加减方中5种主要活性成分与UC成明显相关性且与NF-κB p65/TNF-α信号通路密切相关。经UC造模发现：与正常对照组比较，模型组大鼠结肠组织中TNF-α、Caspase-3和NF-κB p65水平均升高（P<0.05）,IL-10水平显著降低（P<0.05）。HE染色结果显示，正常对照组大鼠结肠腺体排列整齐，未见炎性浸润；模型组的结肠腺体排列紊乱，肌底膜断裂且伴有明显的炎性浸润，凋亡指数相比正常对照组均升高（P<0.05）；奥沙拉嗪组及芩柏加减方低、高剂量组随着给药时间的延长，结肠病理损伤均得到不同程度的缓解。经检测给药14 d后，血清中TNF-α、Caspase-3、IL-10和NF-κB p65水平结果与组织病理检测结果高度一致性。相比模型组，奥沙拉嗪组、芩柏加减方高剂量组大鼠血清中TNF-α、Caspase-3和NF-κB p65含量明显降低（Pevonedistat使用方法P<0.05）,IL-10水平显著升高（P<0.05）。结论 芩柏加减方对TNBS诱导的UC模型具有一定保护作用，能降低细胞凋亡指数，可biomedical detection能是通过调节NF-κB/TNF-α信号通路来降低炎症因子分泌、减轻机体炎症反应、提高抗炎因子表达、促进黏膜愈合来实现。

目的:采用基于“去一法”的网络分析方法探SARS-CoV抑制剂讨精神分裂症中小脑对脑网络整体功能的异常影响。方法:本研究共纳入首发未治疗精神Immediate-early gene分裂症患者128例和健康对照128名，采集了高分辨率T1结构相与静息态功能磁共振影像数据。采用Jackknife分析方法计算移除小脑各亚区前后脑网络拓扑指标：全局效率、平均聚类系数、特征路径长度、同配性的差值，用以表征小脑及其亚区对脑网络整体功能的影响。结果:精神分裂症患者小脑右侧VIIb区对全脑网络同配性的影响显著低于正常人(P=0.002),该脑selleck化学区与左侧皮质边缘网络的连接在首发精神分裂症/健康对照存在显著组间差异(P=0.002)。以上结果均可通过多重比较校正。结论:精神分裂症中小脑对脑网络整体功能存在异常影响，本研究为小脑在精神分裂症的病理生理机制的探索提供了一定的证据。

目的：探讨血清降钙素原（PCT）、细胞色素C(Cyt-C)、颗粒蛋白前体（PGRN）、动脉血乳酸联合检测诊断新生儿早发型败血症（EOS）的临床价值，分析其与患儿预后不良的关系。方法：选择2019年2月-2021年6月我院收治的EOS患儿115例作为EOS组，同期健康新生儿80例作为对照组，比较更多两组血清PCT、Cyt-C、PGRN、动脉血乳酸水平，并应用受试者工作特征（ROC）曲线分析血清PCT、Cyt-C、PGRN、动脉血乳酸对EOS的诊断价值。所有患儿出院后随访6个月，根据患儿预后结局分为预后良好组和预后不良组，应用单因素和多因素Logistic回归分析EOS患儿预后不良的危险因素。结果：EOS组血清PCT、Cyt-C、PGRN、动脉血乳酸水平显著高于对照组（P<0.05）。ROC曲线分析显示，血清PCT、Cyt-C、PGRN、动脉血乳酸联合检测对EOS诊断具有较高的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值，曲线下面积（AUC）为0.836。预后不良组血清PCT、Cyt-C、PGRN、动脉血乳酸水平显著高于预后良好组（P<0.05）。systemic autoimmune diseases多因素Logistic回归分析结果显示，早产、低出生体重儿、病理性黄疸、颅内感染、血清PCT≥8.32 ng/L、血清Cyt-C≥42.52 ng/mL、血清PGRN≥48.83 ng/mL、动脉血乳酸≥5.21 mmol/L是EOS患儿预后不良的危险因素（P<0.05）。结论：EOS新生儿血清PCT、Cyt-C、PGRN、动脉血乳酸水平异常升高，其联合检测具有较高的诊断价值。早产、低出生体重儿、病理性黄疸、颅内感染、血清PCT、Cyt-C、PGRN、动脉血乳酸是EOS新生儿预后不良的危险因素，对于存在Blebbistatin抑制剂危险因素的新生儿应予以重视，早期采用干预措施，以改善其预后。