Jak信号通路

目的 探讨青黛及其主要成分对溃疡性结肠炎（UC）小鼠的治疗作用及机制。方法 将42只SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、青黛组、靛蓝组、靛玉红组和色胺酮组，每组7只。除空白组外，其余组采用葡聚糖硫酸钠自由饮用10 d建立UC小鼠模型，各给药组从造模第4日开始予相应药液灌胃，连续7 d。记录小鼠一般状况，测量小鼠结肠长度，HE染色观察结肠组织病理形态，Western blot检测结肠组织芳香烃受体（AHR）、细胞色素P4501A1(CYP1A1)、白细胞介素（IL）-10、IL-22蛋白表达量，RT-PCR检测结肠组织AHR、CYP1A1、IL-10、IL-22 mRNA表达。结果 与空白组比较，模型组小鼠体质量明显减轻，结肠长度明显缩短；结肠组织结构破坏，隐窝结构变形，上皮细胞坏死水肿，中性粒细胞和淋巴细胞弥漫性浸润，结肠组织CYP1A1、IL-10、IL-22蛋白表达明显降低，Talazoparib浓度AHR、IL-10、IL-22 mRNA表达明显降低，差异均有统计学意义（P<0.01）。与模型组比较，各给药组小鼠体质量明显增加（P<0.01），青黛AIT Allergy immunotherapy组、靛玉红组和BMS-907351作用色胺酮组小鼠结肠长度明显增加（P<0.05,P<0.01）；各给药组小鼠结肠组织黏膜损伤及溃疡情况明显好转，水肿及炎性细胞浸润不同程度改善，结肠组织AHR、CYP1A1、IL-10、IL-22蛋白表达明显升高（P<0.01），靛玉红组和色胺酮组小鼠结肠组织AHR、CYP1A1、IL-10、IL-22 mRNA表达明显升高（P<0.01）。结论 青黛可能通过激活AHR/CYP1A1信号途径调节炎症因子IL-10、IL-22表达，从而改善UC小鼠炎症损伤。

目的 比较实现单侧肺萎陷的支气管封堵器、双腔气管导管和单腔气管导管联合CO_2人工气胸三种插管技术在胸腔镜食管癌根治术中的临床效果。方法 行胸腔镜食管癌根治术的90例中下段食管癌患者随机分为三组，每组30例，分别采用支气管封堵器(A组)、双腔气管导管(B组)和单腔气管导管联合CO_2Stand biomass model人工气胸(C组)的插管技术实现单侧Erdafitinib肺萎陷。比较三组临床资料，记录手术开始前双肺通气(T1)、单侧肺萎陷40 min(T2)、单侧肺萎陷80 min(T3)和双肺通气后30 min(T4)时的HR、MAP、气道峰压(Ppeak)、PaCO_2、SpO_2和动脉血pH值。结果 A组插管时间长于B组和C组(P<0.05);A组和B组使用纤维支气管镜比例多于C组(P<0.05),B组术后发生咽痛和声音嘶哑的比例多于A组和C组(P<0.05)。T2和T3时，B组Ppeak高于A组(P<0.05),C组HR、PaCO_2和Ppeak高于A组和B组(P<0.05),C组MAP、动脉血pH值均低于A组和B组(P<0.05)。A组、B组T2和T3时Ppeak高于T1和T4时(P<0.05),C组T2和T3时HR、Ppeak和PaCO_2高于T1和T4时(P<0.05),C组T2和T3时MAGalunisertib半抑制浓度P、动脉血pH值低于T1和T4时(P<0.05)。结论 单腔气管导管联合CO_2人工气胸操作简单，成功率高，术后插管并发症少，但在术中易发生HR和血压波动以及高碳酸血症；而支气管封堵器和双腔气管导管需要更高的操作技术。术前需根据患者情况、手术要求、硬件设施和麻醉医生技术水平选择最适合的插管方式。

目的 基于免疫功能、炎症反应分析清热去湿汤治疗湿热蕴肤型急性湿疹的疗效。方法 2021年1月-2022年2月在秦皇岛市中医医院治疗的180例急性湿疹患者，中医辨证为湿热蕴肤型，分别随机纳入治疗组1、AMG510抑制剂治疗组2及对照组。治疗组1接受清热去湿汤治疗，治疗组2接受卤米松乳膏涂抹于皮损部位治疗，对照组采用酒PCI-32765精涂抹于皮损部位治疗，3组均治疗10 d。比较治疗10 d后3组疗效，治疗前、治疗10 d后症状积分、免疫功能、炎症反应，治疗期间安全性。结果 治疗10 d后，治疗组1总有效率（93.33%）高于治疗组2(80.00%)、对照组（63.33%），治疗组2总有效率高于对照组（P <0.05）;3组面积、色泽、丘疹、瘙痒、湿疹面积和严重程度指数评分（EASI），全血嗜酸性粒细胞（EOS），血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素-4(IL-4)均下降，治疗组1、2及对照组呈降低趋势（P <0.05）;3组全血CD4+、CD4+/CD8+，血清干扰素γ(IFN-γ)水平均较治疗前升高，且治疗组1、2及对照组呈升高趋势（P <0.05）。治疗期间，3组不良反应发生率比较差异无统计学意义（P> 0.05）。结论 清热去湿汤治疗湿热蕴肤型急性湿疹的疗效确切，可改善患者皮损症状，分析可能与hepatoma-derived growth factor其调节机体免疫功能、抑制炎症反应有关，安全性良好。

目的 评估白癜风行308 nm准分子激光~+他克莫司软膏治疗的效果。方法 选取2021年1月—2022年12月巨野县人民医院皮肤科收治的120例白癜风患者为研究对象，掷骰子分为激光组、治疗组，各60例，前者给予308 nm准分子激光治疗，cruise ship medical evacuation后者在其基础上增加他克莫司软膏治疗，购买Lapatinib观察两组恢复情况、生化指标、免疫指标及总有效率。结果 治疗后两组VASI指数得分、病灶面积均优于治疗前，且治疗组优于激光组，差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后两组α-MSH、IL-17、ICAM-1均优于治疗前，且治疗组优于激光组，差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后两组CD8~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+均优于治疗前，且治疗组优于激光组，差异有统计学意义（P<0.05）。治疗组的总有效率95.00%高于对照组的76.67%，差异有统计学意义（χ2=8.292,P<0.05）Tofacitinib。结论 308 nm准分子激光~+他克莫司软膏的方案有效性高，能增强免疫机制，缩小白斑体积，减轻炎症反应，可改善白癜风预后。

本研究利用昆虫细胞-杆状病毒表达系统构建BVDV-1 E2 VLPs，并测定其对小鼠的免疫效力。选用BVDV-1 SWU-Z6株的E2基因序列为模板，针对昆虫细胞密码子偏嗜性优化合成E2基因，利用昆虫MK-1775半抑制浓度细胞-杆状病毒表达系统制备BVDV-1 E2 VTransperineal prostate biopsyLPs。采用间接免疫荧光（IFA）和Western blot验证E2蛋白在SF9细胞中的表达，通过电镜鉴定BVDV-1 E2 VLPs的组装。对获得的VLPs进行超离纯化，使用不同剂量的VLPs添加MF59佐剂和CpG-ODN免疫增强剂肌注免疫小鼠，同时设立BVDV商业灭活苗组和PBS空白对照组。二免4周后选用BVDV-1 SWU-Z6毒株以灌胃途径对小鼠进行攻毒，通过小鼠体重变化以及粪便中的病毒载量来评估BVDV-1 E2 VLPs的免疫保护效果。经酶切鉴定和测序验证表明，优化后的E2基因已正确克隆至杆状病毒穿梭载体pFast Dual中，并获得重组质粒LEE011pFast Dual BVDV-1 E2，将重组质粒转化到DH10.Bac感受态细胞经过蓝白班筛选获得重组杆粒Bacmid-BVDV-1 E2，将重组杆粒转染至SF9细胞，获得重组杆状病毒Baculo-BVDV-1 E2。电镜下观察可见大量直径在80～100 nm的BVDV病毒样颗粒，IFA和Western blot证实了重组杆状病毒能够正确表达E2蛋白，并具有良好的生物学活性。BVDV-1 E2 VLPs 50 μg组小鼠首免2周时ELSIA抗体效价约为1:10 000，加强免疫2周后抗体效价达到1：100 000。在攻毒保护试验中结果表明，免疫组小鼠在攻毒后7天表现出体重下降，而后开始回升；在攻毒后第10天采集粪便没有检测到病毒拷贝数。与非免疫组小鼠相对比，BVDV-1 E2 VLPs 50 μg剂量两次免疫后阻止了因病毒感染而导致体重下降以及消化道内病毒的复制。成功制备了BVDV-1 E2 VLPs，能诱导机体产生较强的体液免疫反应，可使小鼠获得抵抗BVDV-1 SWU-Z6毒株感染的免疫保护力。

目的 探讨丁螺环酮联合帕罗西汀对焦虑症患者的效果。方法 选择2019年1月～2021年6月接诊的90例焦虑症患者，随机分为：观察组（纳入45例，行丁螺环酮+帕罗西汀治疗）、对照组（纳入45例，仅行丁螺环酮治疗），比较组间汉密尔顿焦虑量表（HAMA）、焦虑自评量表（SAS）、匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）、不Calanopia media良反应症状量表（TESS）、临床有效率。结果 （1）治疗前，组间HAMA、SAS、PSQI评分无明显差异，P>0.05；观察组治疗1周、2周、4周、8周时的HAMA、SAS、PSQI减分更明显，P<0.05Alisertib细胞培养;(2www.selleck.cn/products/mln-4924)观察组治疗1周（3.79±1.05）、2周（3.37±0.90）、4周（2.59±0.57）、8周（2.28±0.64）时的TESS评分与对照组（3.55±1.02）、（3.42±0.96）、（2.42±0.68）、（2.36±0.71）无明显差异，P>0.05，不良反应程度较轻，均可耐受；（3）在临床有效率方面，观察组（95.56%）优于对照组（80.00%）,P<0.05。结论 对焦虑症患者行丁螺环酮联合帕罗西汀治疗，能够增强疗效，尽快减轻焦虑情绪，缓解睡眠障碍，不良反应风险低。

目的 探讨急性冠脉综selleck HPLC合征（acute coronary syndrome, ACS）患者经皮冠状动脉介入（percutaneous coronary intervention, PCI）术后再灌注心律失常与CYP2C19基因多态性的关系。方法 随机选取2020年5—7月新疆医科大学附属中医医院于收治的60例行PCI治疗的ACS患者为研究对象，根据患者CYP2C19基因型及血小板个体化治疗方案分为4组，A组快代谢18例，B、C组中代谢各15例，D组慢代谢12例。4组患者均采用双联抗血小板治疗，每组均治疗两周。比较术后4 h各组TIMI血流分级情况，比较治疗前、治疗两周获悉更多后各组心肌损伤标志物水平，比较再灌注后4 h内各类型再灌注性心律失常（RA）的发生率。结果 术后4 h，各组间无灌流人数所占比例比较，差异无统计学意义（Z=2.040,P=0.564）。与治疗前比较，各组治疗两周后的血清cTnI、CK-MB水平均降低，差异有统计学意义（P<0.05）；但治疗两周后，各组间cTnI比较，差异无统计学意义（F=2.373,P=0.080）。再灌注后4 h内，各组各类型再灌注性RA的发生率（38.89%、33.33%、40.00%、41.67%）比较，差异均无统计学意义（χ~2=0.235immune-epithelial interactions,P=0.972）。结论 CYP2C19基因型的检测，对临床上指导患者个体化给药、优化治疗以避免药物不良反应和改善再灌注心律失常病情具有重要的临床价值。

目的:研究头针针刺对血管性痴呆(Vsandwich bioassayDAMG510配制)大鼠行为及海马体胆碱能抗炎通路(CAP)的影响。方法:将94只大鼠随机分为正常组12只、假手术组12只和造模组70只，大鼠VD模型的建立使用改良Pulsinelli四血管阻断法，在造模后第4周随机将造模成功的48只VD大鼠分为模型组、美金刚组、头针组及联合组各12只，美金刚组按体重给予美金刚灌胃，头针组采用针刺百会穴和四神聪治疗，联合组采用头针和美金刚联合治疗，正常组、假手术组和模型组将美金刚组用药量换算为等体积0.9%氯化钠溶液灌胃，比较各组大鼠治疗8周时行为学评价结果。检测各组大鼠海马组织胆碱乙酰转移酶(ChAT)和乙酰胆碱酯酶(AChE)活性以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-10(IL-10)、转化生长因子-β(TGF-β)和核因子-κB(NF-κB)表达水平。结果:与造模前比较，造模4周时，模型组、美金刚组、头针组和联合组VD大鼠逃避潜伏期均明显升高(P<0.05),穿越原平台次数均显著下降(P<0.05);相比于造模4Etoposide周，治疗8周时各组以上指标显著改善(P<0.05),头针组改善效果显著优于美金刚组，联合组改善效果显著优于美金刚组和头针组(P<0.05)。治疗8周时，与模型组比较，头针组和联合组ChAT、AChE活性显著升高，且联合组ChAT活性高于头针组(P<0.05);美金刚组、头针组和联合组海马组织TNF-α、IL-1β水平显著降低(P<0.05),IL-10、TGF-β水平显著升高(P<0.05),头针组各指标改善效果均显著优于美金刚组(P<0.05),联合组各指标改善效果均显著优于头针组(P<0.05);美金刚组、头针组和联合组NF-κB蛋白表达水平显著降低(P<0.05),头针组NF-κB蛋白表达水平低于美金刚组(P<0.05),联合组NF-κB蛋白表达水平低于头针组(P<0.05)。结论:头针针刺治疗可增强VD大鼠ChAT和AChE活性，提升乙酰胆碱代谢水平，增强CAP作用，使海马组织炎症反应有所减轻，大鼠空间学习记忆能力得到明显改善，其作用机制可能与抑制大鼠海马组织NF-κB信号通路有关。

目的:探究失眠是否是诱发抑郁形成的重要因素之一及其中潜在的生物学机制;在此基础上,探讨油酸(Oleic acid,OA)对失眠诱发抑郁样行为的改善作用。方法:1、选择C57 BL/6小鼠为研究对象,对小鼠进行15天,每天20 h的睡眠剥夺模拟失眠状态。通过旷场实验和高架十字迷宫实验评价小鼠探索欲望与自主行为表现,通过悬尾实验和强迫游泳实验评价小鼠的绝望行为,综合上述神经行为学实验结果共同评价失眠诱发小鼠的抑郁样行为。2、采用激光散斑血流成像和多普勒超声成像采集脑血流量、颈动脉血流量相关指标,评价失眠诱发抑郁小鼠的脑部血流情况。采用LC-MS/MS同时检测小鼠脑中10种在神经系统中具有重要调节功能的神经-内分泌物质水平;采用在体多通道检测小鼠海马组织局部场电位和神经元放电变化,评价失眠诱发抑郁小鼠的脑部神经递质和神经电生理情况。综合以上行为学、脑血流、神经-内分泌和神经电生理的多层次信息,评估失眠是否是抑郁形成的重要因素。3、应用RNA-seq对模型与空白小鼠海马组织的转录本进行全面分析,寻找差异基因并对差异基因进行通路富selleckchem Vorinostat集分析研究。采用GC-MS对模型小鼠与空白小鼠海马组织的中长链脂肪酸进行靶向代谢组学分析,观察失眠因素对海马脂肪酸的影响。采用细胞铁死亡PCR Array对小鼠海马组织的90个铁死亡相关基因进行检测,观察失眠因素对海马组织铁死亡基因的影响。采用免疫印迹Western Blot(WB)实验和免疫荧光实验对小鼠海马组织铁死亡标志蛋白(GPX4、ACSL4、DMT1、TFR1)进行检测,观察失眠对小鼠海马组织铁死亡蛋白表达的影响。采用DCFH-DA探针、TBA法和Elisa技术对小鼠海马组织脂质过氧化物(ROS、MDA、4-HNE)含量进行检测,观察失眠对海马组织脂质过氧化的影响。采用透射电镜对小鼠海马组织的细胞形态进行检测,观察失眠对海马组织线粒体等细胞器的影响。综合上述实验探究失眠诱发小鼠抑郁的生物学机制。4、将小鼠分为空白(Control)组、模型(Model)组、油酸给药(OA)组,对各组小鼠进行神经行为学检测,通过旷场实验评价各组小鼠探索欲望与自主行为表现,通过悬尾实验和强迫游泳实验评价各组小鼠的绝望行为,综合评估外源性OA是否能够减轻失眠导致的抑郁样行为。5、对Control组、Model组、OA组小鼠海马组织的ROS含量进行检测,观察外源性OA是否能够减轻造模对小鼠海马组织过氧化的影响。采用透射电镜对各组小鼠海马组织中细胞形态进行检测,观察外源性OA是否能够减轻造模小鼠海马组织线粒体损伤。采用免疫印迹实验和免疫荧光实验对小鼠海马组织铁死亡蛋白(GPX4、ACSL4、DMT1、TFR1)进行检测,评价外源性OA对铁死亡蛋白表达的影响。以此探究OA改善失眠诱发抑郁行为的潜在机制。结果:1、在经历过15天的睡眠剥夺后,模型组小鼠进入旷场中心的时间显著减少(P<0.001),进入旷场中心次数相对减少(P<0.01),总路程和平均速度也出现了显著下降(P<0.05,P<0.01);在高架十字迷宫实验中,模型组小鼠进入开放臂次数比例(OE%)和开放臂停留时间比例(OT%)都出现了显著下降(P<0.05,P<0.05);在悬尾实验和强迫游泳实验中,模型组小鼠表现出不动时间增加(P<0.001,P<0.05)。实验表明在神经行为学上失眠小鼠出现了抑郁样行为,主要表现在:探索行为和自主行为的减弱,绝望行为的增加。2、在脑血量方面,通过小动物超声实验,与空白组对比,模型组小鼠颈动脉的血流速度显著减慢(P<0.01)和血流量显著降低(P<0.01);在激光散斑实验中,模型组小鼠的平均脑血流量显著低于空白组(P<0.05);实验结果说明失眠小鼠不仅在神经行为上表现出了抑郁行为,在脑血流方面也出现了抑郁障碍的表现。通过LCMS/MS对小鼠脑中10种在神经系统中具有重要调节功能的神经内分泌物质进行检测,结果显示,与空白组小鼠对比,色氨酸、5-HT、组氨酸、组胺、多巴胺和GABA浓度在小鼠脑中都出现了显著性下降(P<0.05,P<0.001,P<0.05,P<0.05,P<0.01,P<0.01),乙酰胆碱、皮质酮、甲状腺素和犬尿氨酸浓度较空白组出现了显著性的升高(P<0.05,P<0.01,P<0.05,P<0.05),这些神经递质的变化与临床报道抑郁患者脑中的变化趋势是一致的。在体多通道实验结果显示,在经历造模后,模型组小鼠海马CA1区的Theta(4-12 Hz)振荡较空白组小鼠发生了显著性的增强(P<0.01),而模型组小鼠海马区的Gramma振荡(30-100 Hz)较空白组小鼠出现了明显减弱(P<0.01),说明经过造模后,小鼠的记忆、注意、感觉信息处理能力发生了降低,抑郁样行为增加;对海马神经元动作电位进行分析显示,模型小鼠海马组织锥体神经元(兴奋性神经元)瞬时放电频率减少,并且放电间隔增加,放电数目出现了明显的减少(P<0.01);而中间神经元(抑制性神经元)瞬时放电频率增加,并且放电间隔减少,放电数目出现了明显的增加(P<0.01)。综合以上行为学、脑血流、神经-内分泌和神经电生理的多层次信息显示,失眠能够诱发小鼠抑郁形成,表明了失眠是诱发抑郁的重要因素。3、为了探究失眠是如何诱发抑郁样行为发生的,首先对小鼠海马组织进行了转录组分析,结果显示,与空白小鼠相比,模型小鼠上调了159个基因,下调了100个基因;对差异基因进行GO和KEGG富集分析,结果显示海马区差异共表达基因的信号通路主要富集在脂肪酸代谢和谷胱甘肽代谢通路上,有趣的是,这些通路都共同参与了以脂质过氧化为标志的细胞铁死亡的形成。因此,失眠诱发小鼠抑郁样行为可能与细胞铁死亡的发生相关,脂肪酸代谢紊乱和铁死亡发生可能是失眠诱发小鼠抑郁行为的关键。在此基础上,进一步检测了模型小鼠海马组织中的中长链脂肪酸变化情况,通过GC-MS对小鼠海马组织的40个中长链脂肪酸进行靶向代谢组学分析,结果显示,与空白小鼠相比,模型小鼠海马组织脂肪酸含量整体呈现下降趋势,其中单不饱和脂肪酸的变化更突出,特别是OA含量的降低最显著(P<0.001)。铁购买Puromycin死亡PCR Array检测结果显示,与空白组相比,模型小鼠的海马组织中与铁死亡相关的14个转录基因发生了显著变化,尤其是铁转运通路中的TFR1和DMT1基因表达均出现明显升高(P<0.01,P<0.05);同时,与脂质过氧化物清除通路相关的GPX4基因表达则显著降低(P<0.05)。这些基因的变化标志着海马组织铁死亡的发生。通过WB和免疫荧光对小鼠海马组织中铁死亡标志蛋白GPX4、ACSL4、DMT1和TFR1检测结果显示,与空白组相比,模型组的ACSL4、DMT1和TFR1蛋白表达显著增加(P<0.001,P<0.001,P<0.0001),而GPX4蛋白则显著降低(P<0.01),这与前期在基因层面的研究结果一致。为了进一步确认失眠诱导抑郁小鼠海马组织铁死亡的发生,对标志性的相关脂质过氧化物ROS、MDA和4-HNE含量进行检测。结果显示,模型小鼠海马组织中ROS、MDA和4-HNE含量均出现显著升高(P<0.01,P<0.05,P<0.001),表明严重脂质过氧化Water solubility and biocompatibility的发生;采用透射电镜对小鼠海马神经元细胞微形态的分析结果显示,与空白组相比,模型组的海马神经元出现了明显的线粒体缩小、线粒体膜密度凝集,线粒体嵴减少或消失的表现。以上结果共同提示,失眠通过影响小鼠海马组织脂肪酸代谢平衡,引起OA含量显著降低,促使海马组织铁死亡发生,影响了海马神经元活性,出现放电频率降低,最终导致小鼠出现抑郁样行为。4、基于之前的研究,采用外源性补充OA的方式来探究外源性OA是否能够减轻失眠诱发的小鼠抑郁样行为。通过神经行为学对各组小鼠抑郁样行为进行评估,结果显示外源性OA能够显著增加模型小鼠在旷场中心的行走路程和进入中心的次数,并且能够显著减少模型小鼠在悬尾和强迫游泳中的不动时间,充分说明OA给药能够减轻小鼠的抑郁症状。5、为了证明外源性OA是否是通过抑制小鼠海马组织铁死亡发生而起到改善模型小鼠抑郁样行为的,对各组小鼠铁死亡现象开展进一步的评估,结果显示外源性OA能够显著减轻铁死亡的脂质过氧化现象和降低线粒体的损伤。值得注意的是,免疫印迹和免疫荧光实验结果表明外源性OA能够显著降低铁转运蛋白DMT1和TFR1的表达(P<0.001,P<0.01),说明外源性OA是通过降低小鼠海马组织铁转运蛋白DMT1和TFR1的表达,减轻铁死亡现象的发生,从而改善小鼠抑郁样行为。结论:1、失眠能够诱发小鼠抑郁行为,其不仅表现在神经行为学上,还表现在脑血流、神经-内分泌和海马神经元放电上,表明失眠是诱发抑郁形成的重要因素之一。2、失眠诱发抑郁行为发生的生物学机制可能是通过破坏小鼠海马组织脂肪酸代谢平衡,降低OA含量,促使铁死亡现象发生,进而抑制了神经元活性,出现放电频率降低,最终导致抑郁行为的发生。3、补充外源性OA能够较好的改善失眠诱导的抑郁样行为,其发挥作用的潜在机制可能与其抑制铁转运蛋白TFR1和DMT1表达,减少小鼠海马组织铁死亡相关。

目的：探讨冠脉CT血管成像（computed tomography angiography,CTA）检查诊断冠心病的临床价值。方法：选取海安市中医院2022年1月—2023年1月收治的40例疑似冠心病患者，均进行冠脉CTA检selleck激酶抑制剂查，并于检查后30天内完成冠脉造影（coronary arteriography,CAG）检查。以CAG检查结果为金标准，分析冠脉CTA检查病变血管检出情况及诊断一致性。结果：CAG诊断结果显示，阳性37例，阴性3例；以CAG作为金标准，冠脉CTA检出冠心病阳性36例，3例阴性，1例漏诊，无假阳性病变，诊断灵敏度为97.30%(36/37)，特异度为100.00%(3/3)，准确率为97.50%(39/40)；经Kappa检验结果显示，冠脉CTA和金SB203580使用方法标准的检验结果一致性良好（Kappa值=0.835）。CAG检出左主干病变4Label-free food biosensor例，前降支病变28例，回旋支病变20例，右冠脉病变18例，冠脉CTA检查各血管段病变检出准确率与冠脉造影诊断结果差异无统计学意义（P> 0.05）。结论：冠脉CTA检查冠心病具有较高的灵敏度和特异度，与金标准结果相当，为临床提供可靠的诊断依据，可作为首选的诊断方式进行推广。