Jak信号通路

目的 探究肺结核（pulmonary tuberculosis,PTB）患者血清CXC趋化因子配体8(C-X-C motif chemokine ligand 8,CXCL8)、调节活化正常T细胞表达和分泌因子（regulate upon activation normBerzosertib试剂al T cell expressed and secreted,RANTES）水平与治疗效果的关系。方法 选取2020年2月至2021年2月温州医科大学附属衢州医院收治的450例初诊涂阳的PTB患者为研究对象。所有患者均采用标准抗PTB治疗，根据治疗效果分为有效组（n=383）和无效组（n=67）。比较两组一般资料及血清CXCL8、RANTES水平，采用Logistic回归分析PTB患者治疗效果的影响因素以及CXCL8、RANTES对PTB患者Dinaciclib试剂治疗效果的预测价值。结果 治疗后，450例PTB患者治疗有效率为85.11%。无效组的全程督导占比低于有效组，吸烟、外地户籍占比及治疗前血清CXCL8、RANTES水平高于有效组，差异均有统计学意义（P<0.05），性别、职业、年龄比较，差异无统计学意义（P>0.05）。多因素LogisMedium chain fatty acids (MCFA)tic回归分析结果显示，吸烟、户籍类型、CXCL8及管理方式是PTB患者治疗无效的影响因素（P<0.05）。血清CXCL8、RANTES预测PTB患者治疗效果的曲线下面积（areas under the curve,AUC）分别为0.877、0.865，敏感度分别为77.6%、79.1%，特异性分别为88.3%、89.3%;CXCL8、RANTES联合预测PTB患者治疗效果的AUC为0.955，敏感度为94.0%，特异性为85.4%。结论 血清CXCL8、RANTES高水平与PTB患者治疗不良密切相关，检测血清CXCL8、RANTES有利于评估PTB患者治疗效果，且二者联合预测效果更佳。

目的 通过体内外实验探讨芦荟苷抑制胃癌细胞增殖和迁移的分子机制。方法 胃癌MGC-803细胞分为对照组、不同浓度芦荟苷（100、20www.selleck.cn/products/ABT-2630和300μg/mL）处理组。CCK-8、EdU和Transwell实验分别检测细胞活力、细胞增殖和迁移能力；RT-qPCR检测HMGB1 mRNA的表达水平；Western blot检测HMGB1,Cyclin B1/E1,E-cadherin,MMP-2/9的表达以及STAT3的磷酸化。JASPAR数据库预测STAT3与HMGB1启动子的结合。MGC-803细胞（2×10~6/只）注射于BALB/c-Nu小鼠腋下进行皮下植瘤，裸鼠随机分为对照组和芦荟苷组（n=5）。实验组使用芦荟苷50 mg/kg/d腹腔注射，对照组注射等量PBS。每日测量瘤体大小和小鼠质量；提取肿瘤组织蛋白，Western blot检测HMmedium-chain dehydrogenaseGB1,Cyclin B1/E1,E-cadherin,MMP-2/9和p-STAT3的表达。HE染色检测肝、肺组织中肿瘤转移情况。结果 芦荟苷能够浓度依赖性的抑制胃癌细胞活力（P<0.05），不同浓度芦荟苷处理组EdU阳性染色细胞与对照组相比显著减少（P<0.01），芦荟苷处理的胃癌细胞转移能力明显较对照组减弱（P<0.01）。芦荟苷能够浓度依赖性的下调HMGB1 mRNA和蛋白表达（P<0.01），下调Cyclin B1,E1,MMP-2/9，上调E-cadherin，明显抑制p-STAT3。JASPAR数据库预测STAT3能够与HMGB1启动子区域相结合。芦荟苷处理组瘤体大小和质量明显低于对照组（P<0.01）。芦荟苷处理组Cyclin B1/E1,MMP-2/9,HMGB1和p-STAT3的表达与对照组相比明显降低，E-cadherin的表达则显著增强（P<0BMN 673细胞培养.01）。结论 芦荟苷通过抑制p-STAT3/HMGB1信号途径，抑制胃癌细胞的增殖和迁移。

目Docetaxel细胞培养的 了解福建省社会组织IACS-010759 IC50参与艾滋病防治基金（China AIDS Fund for Non-governmental Organizations,CAFNGO)男男同性性行为人群（men who have sex with men,MSM）干预项目实施情况，为促进福建省社会组织更好地参与MSM干预工作提供参考。方法 通过CAFNGO项目管理系统，下载2015—2021年福建省MSM干预项目的相关数据，对干预和检测指标完成情况进行描述性分析，率的比较采用χ~2检验。结果 2015—2021年福建省社会组织参与MSM干预项目共提供干预、咨询194 483人次，检测36 496人，新发现阳性1 394例，确证阳性率为3.82%，初筛阳性者接受确证比例为88.93%，确证阳性者转介治疗比例为86.07%。不同项目年度厦门市MSM人群初germline epigenetic defects筛阳性率分别为7.47%、 8.63%、 7.71%、 5.67%、4.86%、4.14%，呈下降趋势（χ~2_(趋势)=44.894,P<0.01）。结论 福建省CAFNGO中MSM干预项目的开展扩大了干预覆盖面，促进了目标人群检测工作的开展，但项目地区局限，需加强政策倡导和基金项目宣传，促进更多社会组织参与，并注重社会组织能力建设。

目的 探讨重症支原体肺炎采用甲泼尼龙、奇霉素联合治疗的效果,以及对患儿炎症反应、肺功能的影响。方法 将苏州市吴江区中医医院(苏州市吴江区第二人民医院)2021年1月至2023年4月收治的重症支原体肺炎患儿(109例),以随机数字表法CSF-1R抑制剂分为对照组(54例,使用阿奇霉素治疗)和观察组(55例,使用阿奇霉素联合甲泼尼龙治疗),比较两组患儿的临床疗效、临床症状消失时间,治疗前与治疗1周后血清C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)水平及第1秒用力呼气容积(FEV_1)、氧合指数(PaO_2/FiO_2)、Trichostatin A浓度呼气峰值流量(PEF)变异率。结果 与对照组比,观察组患儿临床治疗总有效率更高,发热、咳嗽、肺部啰音、肺部阴影消失时间更短;治疗1周后两组患儿血清CRP、TNF-α、IL-8水平与治疗前比均呈降低趋势,且观察组更低;IL-10水平与治疗前比均呈升高趋势,且观察组更高;治疗1周后两组患儿FEV_1、PaO_2/FiO_2与治疗前比均呈升高趋势,且观察组更高;PEF变异率与治疗前比均呈降低趋势,且观察组更低(均P<0.05)。Hepatic cyst结论 重症支原体肺炎患儿使用甲泼尼龙、阿奇霉素治疗,其疗效显著,有助于加快患儿恢复速度,可以有效调控炎症因子表达,降低炎症反应,改善肺功能。

目的:胃癌是我国乃至世界较常见的癌症;近年相关研究表明肿瘤患者存在血脂紊乱等代谢异常,且血脂异常作为代谢综合征的重要组成部分亦是诱导肿瘤发生的重要危险因素。虽然血脂与其它疾病的相关研究较多,但其与胃癌及癌前病变的相关性研究甚少,在此基础上我们通过分析比较胃癌组及癌前病变组与对照组血脂水平的差异,胃癌癌细胞分化程度与血脂水平的关系,不同病理类型的癌前病变血脂水平的差异,以及不同癌前疾病与对照组血脂水平的差异,来进Puromycin生产商一步探讨血脂水平与胃癌及癌前病变的相关性,以此为胃癌的防治提供更多研究思路和临床指导。方法:研究对象来源于兰州大学第一医院住院患者(2017年4月-2020年12月),经胃镜及组织病理学诊断为胃癌及癌前病变的患者分为两个病例组,胃癌组Taurine molecular weight170例,癌前病变组166例,对照组选取同期住院患者且行内镜检查无明显异常的人群172例,胃癌组亚组分析中,高分化组20例,中分化组35例,中-低分化组35例,低分化组80例,癌前病变组中Automated Workstations肠上皮化生78例,萎缩27例,低级别上皮内瘤变23例,高级别上皮内瘤变38例,严格按照纳入及排除标准纳入相应病例,同时收集患者的生化血脂甘油三酯(Triglyceride,TG)、胆固醇(Total Cholesterol,TC)、高密度脂蛋白胆固醇(High density lipoprotein cholesterol,HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(Low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)等临床资料,采用SPSS27.0分析相应数据,对于计量资料,两组比较用t检验,两组以上用方差分析,其中两两比较用LSD法,定性资料用卡方检验,多因素用二元Logit回归分析。结果:1.胃癌组TC、LDL-C及HDL-C均值较对照组低,而其甘油三酯均值与对照组相比略高,且差异具有统计学意义(P<0.05)。2.癌前病变组TC、甘油三酯及LDL-C均值较对照组而言显著高,但其HDL-C均值却显著比对照组低,差异具有统计学意义(P<0.05)。3.癌前病变组的TC、TG及LDL-C均值皆比胃癌组高,且其HDL-C均值也比胃癌组高,差异具有统计学意义(P<0.05)。4.癌前病变组中,不同病理类型的癌前病变各项血脂水平均无明显差异,不具有统计学意义(P>0.05)。5.高分化胃癌组TG为(2.01±2.56)mmol/L,显著高于低分化组(1.24±0.47)mmo…

目的 探讨紫草素对人胃癌细胞奥沙利铂耐药的影响及机制。方法 以0、2.5、5.0、10.0、20.0、40.0μmol/L紫草素干预对数生长期人胃癌奥沙利铂耐药细胞(MGC803/L-OHP)24h, CCK-8法检测细胞增殖抑制率，参照半抑制浓度(IC_(50))设定后续实验紫草素浓度。取对数生长期MGC803/L-OHP细胞，设空白对照组、奥沙利铂组、紫草素+奥沙利铂组、紫草素+奥沙利铂+IGF-1(PI_3K激活剂)组。药物干预24h后，检测细胞增殖抑制率和凋亡率，GFP-LC3质粒转染后观察自噬小体，Western blot法检测p-PI_3Eukaryotic probioticsK、p-Akt、p-mTOR、caspase-3、cleaved caspase-3、Beclin1、LC3表达。结果 紫草素对MGC803/L-OHP细胞增殖抑制作用呈剂量依赖性，IC_(50)值为9.58μmol/L,后续实验紫草素浓度设定为10μmol/L。与空白对照组比较，奥沙利铂组细胞增殖抑制率、凋亡率升高(P<0PF-02341066 IC50.05),自噬小体增多。与奥沙利铂组比较，紫草素+奥沙利铂组细胞增殖抑制率、凋亡率升高(P<0.05),自噬小体增多；p-PI_3K、p-Akt、p-mTOR表达下调，cleaved caspase-3、Beclin1表达上调，cleaved caspase-3/caspase-3、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ升高(P<0.05)。与紫草素+奥沙利铂组比较，紫草素+奥沙利铂+IGF-1组细胞增殖抑制率、凋亡率降低(P<0.05),自噬小体减少；p-PI_3K、p-Akt、p-mTOR表达上调，cleaved caspase-3、Beclin1表达下调，cleaved caspaApoptosis抑制剂se-3/caspase-3、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ降低(P<0.05)。结论 紫草素可逆转人胃癌细胞奥沙利铂耐药，其机制可能与抑制PI_3K/Akt/mTOR通路而促进胃癌细胞凋亡和自噬有关。

RNA编辑是发生于双链RNA（dsRNA）上的一类重要转录后反应，可通过碱基插入、缺失或替换的方式改变RNA的核Ferrostatin-1供应商苷酸序列从而丰富转录组和蛋白组水平的多样性。哺乳动物中最常见的RNA编辑是ADAR家族介导的腺嘌呤-次黄嘌呤编辑（A-to-I），并在碱基配对过程中被识别为鸟嘌呤。人类转录组中已报道了数百万个A-to-I编辑位点，而ADAR1是最主要的催化酶。在血液肿瘤中，ADAR1的失调将直接影响基因编码区、非编码区和bio-active surfacemiRNA前体的A-to-I编辑状态，从而导致一系列分子事件改变，如蛋白质编码序列改变、内含子滞留、选择性剪接和miRNA生物发生受抑制。近年来，研究发现异常的RNA编辑导致分子调控网络的紊乱，促进细胞增殖、凋亡受阻和细胞耐药，是白血病干细胞（LSCs）生成和干性维持的重要因素。目前，以RNA编辑为靶点的新药（如rebecsinib）已经在动物实验中取得良好疗效。有别于传统抗肿瘤药，表观遗传抗肿瘤药有望克服血液肿瘤的耐药、此网站复发难题，为患者提供全新治疗选择。本综述总结了ADAR1介导的RNA编辑在血液肿瘤中的作用机制及其生物学功能研究的进展，并探讨了其在药物研发和临床应用中的价值。

目的 探究胃癌组织中miR-34a与miR-27b表达水平及其对胃癌生长和血管生成的影响。方法 通过实时荧光定量PCR检测胃癌组织及癌旁组织中miR-34a和miR-27b表达，免疫组织化学染色检测胃癌组织及癌旁组织中血管内皮生长因子(VEGF)表达；通过脂质体介导法将miR-34a mimic、miselleck合成R-27b mimic及对应的阴性对照转染至胃癌细胞SGC-7901,CCK-8法和5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷(EdU)实验检测细胞增殖，Transwell实验检测细胞迁移与侵袭，酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清液VEGF与血管内皮生长因子受体(VEGFR)2水平，荧光素酶报告系统检测miR-34a、miR-27b与VEGF的靶标关系，Western印迹检测细胞中含激酶插入区受体(KDR)、胎肝激酶(FLK)-1蛋白表达，静脉内皮细胞成管实验检测血管形成能力。结果 胃癌组织中miR-34a、miR-27b相对表达水平均低于癌旁组织，而胃癌组织VEGF阳性表达率高于癌旁组织，差异具有统计学意义(P<0.01);与空白对照组比较，SGC-7901细胞转染miR-34a mimic、miR-27b mimicSediment ecotoxicology后，细胞增殖活性下降，细胞迁移与侵袭数目均减少，细胞上清液中VEGF与VEGFR2含量均降低，差异均具有统计学selleckchem VP-16意义(P<0.01);miR-34a、miR-27b分别与VEGF 3′-UTR在特定区域存在碱基互补现象，且负调控VEGF表达，细胞中KDR、FLK-1蛋白表达较空白对照组也明显降低，同时，经过miR-34a mimic与miR-27b mimic细胞上清液处理的细胞形成小管数目均减少，差异具有统计学意义(P<0.01)。结论 miR-34a与miR-27b在胃癌组织中表达下降，两者均能抑制胃癌细胞的增殖、迁移、侵袭及血管形成，从而影响胃癌进程，其机制可能与靶向调控VEGF表达相关。

目的 观察艾司氯胺酮联合瑞马唑仑麻醉对腹腔镜下结肠癌根治术患者围术期应激反应、血气指标的影响。方法 选取2020—2021年新余袁河医院接诊的62例结肠癌患者为研究对象，按照随机数字表法分为对照组与观察组，各31例。2组均行腹腔镜下结肠癌根治术治疗，对照组术中麻醉诱导及维持麻醉时应用瑞马唑仑，观察组在其基础上联合艾司氯胺酮。比较2组苏醒时间、自主呼吸时间、Ricker镇静—躁动评分、术后8 h视觉模拟评分法(VAS)评分，干预前后应激反应指标[Apoptosis抑制剂皮质醇(Cor)、肺泡Ⅱ型上皮细胞(AT-Ⅱ)、EP]、血气指标[动脉血二氧化碳分压(PaCO_2)、血氧饱和度(SaO_2)、动脉血氧分压(P寻找更多aO_2)]、免疫功能指标[CD_4~+/CD_8~+和免疫球蛋白M(IgM)],心率、血压，不良反应。结果 观察组苏醒时间、自主呼吸时间短于对照组，Ricker镇静—躁动评分、VAS评分低于对照组(P<0.01)。2组干预后Cor、AT-Ⅱ、EP较干预前升高，但观察组低于对照组(P<0.05)。2组干预后PaCO_2较干预前降低，SaO_2、PaO_2较干预前升高，且观察组PaCO_2较对照组低，SaO_2、PaO_2较对照组高(P<0.05)。干预前后，2组CD_4~+/CD_8~+、IgM、心率、收缩压、舒张压组间、组内比较，差异无统计学意义(P>0.05)。观察组不良反应总发生率为19.35%,与对照组的9.68%比较，差异无统计学意义(χ~2=0.520,P=0.471)。结论 在腹腔镜结肠癌根治术中采用艾司氯胺酮联合瑞马唑仑辅助麻醉对改needle biopsy sample善患者苏醒质量、减轻围术期应激反应、改善动脉血气指标均有积极意义，二者的药物不良反应较轻，联合用药的安全性也较高。

目的 研究24 h血乳酸（Lac）清除率联合外周血中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）、降钙素原（PCD-Lin-MC3-DMA溶解度T）对重症监护病房（ICU）重症肺炎患selleck SAHA者28 d病死风险的预测价值。方法 回顾性选取2017年12月—2021年12月安徽皖北煤电集团总医院78例重症肺炎患者作为研究对象，根据28 d临床结局将其分为病死组27例和存活组51例。比较两组的一般资料、24 h Lac清除率、NLR、PCT，采用多因素一般Logistic回归模型分析28 d内病死的影响因素，采用受试者工作特征（ROC）曲线评估24 h Lac清除率联合NLR、PCT对28 d内病死风险的预测价值。结果 两组的性别、年龄、吸烟史、基础疾病、氧合指数、体温、平均动脉压、白细胞计数、血小板计数、抗菌药物使用时间比较，差异均无统计学意义（P>0.05）；病死组肺炎严重程度评分（PSI）、急性生理学和慢性健康状况评价Ⅱ（APACHEⅡ）评分、机械通气治疗占比均高于存活组（P<0.05）；病死组24 h Lac清除率低于存活组，NLR、PCT水平高于存活组（P<0.05）；经多因素一般Logistic回归分析，PSI评分■、APACHEⅡ评分■、24 h Lac清除率■均为28 d内病死的影响因素（P<0.05);ROC曲线分析结果显示，24 h Lac清除率、NLR、PCT预测28 d内病死的最佳截断值为26.10%、5.95和11.27μg/L，敏感性为81.48%(95%CI:0.613,0.930）、59.26%(95%CI:0.390,0.770）、66.67%(95%CI:0.460,0.828），特异性为72.55%(95%CI:0.580,0.837）、82.35%(95%CI:0.686,0.911）、90.20%(95%CI:0.778,0.963),AUC值为0.809(95%CI:0.704,0.889）、0.736(95%CI:0.6fluid biomarkers24,0.830）、0.802(95%CI:0.697,0.884），联合预测的敏感性为92.59%(95%CI:0.742,0.987）、特异性为86.27%(95%CI:0.731,0.938）、AUC值为0.946(95%CI:0.871,0.985）。结论 ICU重症肺炎28 d内病死患者的24 h Lac清除率、NLR、PCT明显异常变化，其对预后评估具有良好预测价值。