目的:探析类风湿关节炎患者血红蛋白水平与疾病活动度的相关性。方法:选取本院2020年10月至2021年10月收治的68例类风湿关节炎患者为研究对象,根据患者的血红蛋白水平进行分组,将16例贫血患者作为研究组,将52例非贫血患者作为参照组。比较两组患者的血沉、血小板Nirmatrelvir试剂、C反应蛋白、28个关节疾病活动度评分(DAS28)、病情活动度,同时对类风湿关节炎患者的血红蛋白水平与疾病活动度之间的相寻找更多关性进行分析。结果:两组患者的病情活动度比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。研究组患者的相关临床指标[红细胞沉降率(ESR)、血小板、C反应蛋白(CPR)、DAS28评分]均高于参照组,组间比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。类风湿关节炎患者的血红蛋白水平和血小板水平呈正相关,患者的血红蛋白水平和血沉指标、DAS28评分呈负相关,患者的血红蛋白水平和C反应蛋白指标无相关性。结论:类风湿关节炎患者的血红蛋白水平和其血小板指标呈正相关,stent bioabsorbable和血沉指标、DAS28评分呈负相关,对于存在贫血情况的类风湿关节炎患者应当积极采取相关的治疗措施进行干预。
参芍胶囊治疗心绞痛的效果及其对患者心肌功能、动脉粥样硬化斑块稳定性的影响
目的 探讨参芍胶囊治疗心绞痛的效果,并分析其对患者心肌功能及动脉粥样硬化斑块稳定性的影响。方法 选取2020年3月至2021年12月盘锦市中心医院收入的心绞痛患者104例进行前瞻性研究,通过简单随机化法将患者分为试验组(n=52)与参照组(n=52)。参照组进行常规治疗,试验组在参照组基础上服用参芍胶囊。两组均治疗4周。比较两组治疗效果和治疗前后心肌功能指标血清指标[P选择素糖蛋白配体1(PSGL-1)、P选择素(PS)、肌钙蛋白T(TnT)]、临床指标(心肌缺血总负荷、心肌缺血持续时间、24 h内心绞痛发作次数)、Staurosporine研究购买斑块稳定性指标影像学指标(斑块体积、斑块数量)、血清炎性因子[基质金属蛋白酶9(MMP-9)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)]及安全性指标(不良反应发生情况)。结果 试验组治疗效果优于参照组(P<0.05)。两组治疗后血清PSGL-1、PS、TnT分别低于本组治疗前,且试验组低于参照组(P<0.05)。两组治疗后心肌缺血总负荷、24 h内心绞痛发作次数分别少于本组治疗前,心肌缺血持续时间分别短于本组applied microbiology治疗前,且试验组治疗后心肌缺血总负荷、24 h内心绞痛发作次数少于参照组,心肌缺血持续时间短于参照组(P<0.05)。两组治疗后斑块体积分别小于本组治疗前,斑块数量分别少于本组治疗前,且试验组治疗后斑块体积小于参照组,斑块数量少于参照组(P<0.05)。两组治疗后血清MMP-9、hs-CRP分别低于本组治疗前,且试验组低于参照组(P<0.05)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论Erdafitinib使用方法 参芍胶囊可有效治疗心绞痛,促进患者心肌功能恢复,提高动脉粥样硬化斑块稳定性,具有临床应用价值。
TRIM24调控STAT6磷酸化介导的巨噬细胞M2极化缓解病毒性心肌炎
目的:本文旨在探讨TRIM24调控巨噬细胞极化在小鼠病毒性心肌炎(VM)中的作用及初步分子机制。方法:建立柯萨奇病毒(CVB3)诱导的VM小鼠模型,检测心肌组织中TRIM24的表达。体内实验观察TRIM24抑制对VM小鼠心肌炎严重性及心脏浸润巨噬细胞极化表型的影响。建立小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMDMs)体外极化模型,观察TRIM24抑制在BMDMs向M1及M2极化中的作用,及其对BMDMs吞噬和杀菌功能的影响。最后检测TRIM24抑制对STAT6总蛋SAHA浓度白及磷酸化水平的影响。结果:TRIM24在VM小鼠心肌组织Liraglutide生产商中显著高表达(P<0.001),抑制TRIM24能有效缓解VM,并促进心脏浸润巨噬细胞向M2极化。体外实验证实,TRIM24在BMDMs向M2L02 hepatocytes极化过程中显著下调(P<0.01),抑制TRIM24表达能促进巨噬细胞向M2极化并抑制其M1表型,同时伴随STAT6磷酸化水平显著升高(P<0.01)。结论:TRIM24抑制可通过激活STAT6信号通路调控巨噬细胞M2极化缓解VM。
超声检查联合血清Tg、TSH和CEA对PTC患者表达意义及诊断价值研究
目的:探究超声检查联合血清甲状腺球蛋白Nirmatrelvir细胞培养(Tg)、促甲状腺激素(TSH)和癌胚抗原(CEA)水平对甲状腺乳头状癌(PTC)患者表达意义及诊断价值。方法:回顾性纳入2017年3月~2022年3月本院收治的PTC患者30例作为研究对象,作为观察组,另外收集同期于本院就诊的健康人员30例作为对照组。采用GE二维超声模式对肿瘤情况进行测定并记录。采用化学发光免疫分析仪检测TSH、Tg和CEA水平。结果:观察组Tg、TSH和CEA表达均明显高于对照组,差异具有统计学意义(均P<0.Proteomics Tools05);对两组患者行超声检查,观察组检出符合率为83.33%,漏诊/误诊率为16.67%;对照组符合率为96.67%,漏诊/误诊率为3.33%,差异具有统计学意义(P<0.05);超声检查联合血清Tg、TSH和CEA的联合检测在PTC患者中诊断评估中的ROC曲线线下面积AUC为0.887,具有较高的特异性以Crizotinib小鼠及敏感度,且显著高于单独超声检查、血清Tg、TSH和CEA的ROC曲线线下面积,联合检测与单独检测方式分析预测模型有统计学差异(Z=2.533,P<0.05)。结论:对于PTC患者而言,对其应用超声联合Tg、TSH和CEA检查,可有效提升临床检出率,临床价值较高,可作为临床PTC重要检测方式。
小儿慢性胃炎内镜特征与胃黏膜病理组织学改变的相关性
目的 探讨小儿慢性胃炎内镜特征与胃黏膜病理组织学改变的相关性。方法 选取2020年9月至2022年9月驻马店市中心医院收治的103例存在黏膜糜烂、慢性炎症、异型增生、炎症活动性、肠化生、萎缩等胃镜表现的患儿为研究对象,均给予病理组Ferrostatin-1 IC50织学以及胃镜检查,对胃镜检查以及病理学相关性进行分析。结果 病理检查确诊正常胃黏膜3例;慢性胃炎100例,轻度慢性萎缩性胃炎5例,慢性浅表性胃炎95例,其中慢性胃炎伴炎症活动性36例,伴黏hematology oncology膜糜烂15例,异型增生3例,肠上皮化生14例;内镜检查确诊慢性浅表性胃炎100例,其中单纯慢性浅表性胃炎72例,伴胃溃疡8例,伴十二指肠球部溃疡19例,食管炎1例;慢性萎缩性胃炎3例;将病理诊断作为标准,慢性萎缩性胃炎患儿的未经诊断特异度为98.0%,灵敏度为20.0%,阳性预测值为33.3%,准确度为94.2%,阴性预测值为96.0%,差异有统计学意义(P<0.05);依据病理诊断,慢性浅表性胃炎的胃镜诊断特异度为12.5%,Panobinostat体内实验剂量灵敏度为97.9%,准确度为91.3%,阳性预测值为93.0%,阴性预测值为33.3%,差异未见统计学意义(P>0.05);慢性浅表性胃炎患儿通过胃镜检查主要的表现为红白相间主要为红,灵敏度为97.9%,特异度为12.5%,阳性预测值为93.0%,准确度为91.3%,阴性预测值为33.3%,而黏膜充血水肿的灵敏度为81.1%,特异度为50.0%,准确度为78.6%,阳性预测值为95.1%,阴性预测值为18.2%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 慢性浅表性胃炎儿童的胃镜表现和病理诊断存在相关性,具有较高的灵敏度,而慢性萎缩性胃炎的内镜特征和病理诊断之间的灵敏度相对较低。
基于超高效液相色谱-串联高分辨质谱的血清代谢组学用于探索区分结直肠腺瘤和结直肠癌的生物标志物
结直肠腺瘤(Colorectal adenoma,CA)发展成为结直肠癌(Colorectal cancer,CRC)是一个相对漫长而隐匿的过程,然而,目前仍缺乏微创且可靠的生物标志物来区分CA和CRC患者。该文采用超高效液相色Ipatasertib体外谱-串联高分辨质谱(UHPLC-HRMS)技术结合多元统计分析方法对64例CA患者和84例CRC患者的血清样本进行代谢组学比较分析,结合P <0.05和倍数变化> 1.50或<0.67筛选两者的血清差异代谢Biolistic transformation物,并通过受试者工作特征曲线(ROC)分析考察其对CA和CRC的鉴别能力。同时利用差异代谢物的通路及富集分析初步Metabolism抑制剂探索CA癌变的代谢机制。结果表明,两组的血清代谢谱存在差异,据此筛选并鉴定获得66种组间差异代谢物,主要涉及不饱和脂肪酸的生物合成、嘌呤代谢、亚油酸代谢,提示其可能与CA癌变有关。此外,PC 36∶3、腺嘌呤、鞘氨醇、PC 18∶0、PC 20∶4标志物组合的ROC曲线下面积为0.941,对CA和CRC表现出良好的判别效能,可为CRC的临床早期预防提供有价值的参考。
基于内皮祖细胞维持血管稳态的功能探讨动脉粥样硬化“从肾论治”的科学内涵
动脉粥样硬化(Atherosclerosis, AS)是一种病理复杂的慢性疾病,其发生发展的主要诱因是血管内皮细胞功能障碍。内皮祖细胞(Endothelial Progenitor Cells,EPCs)是具有分化为成熟内皮细胞和能促血管生成、具有分泌和旁分泌作用的固有能力细胞,其在血管修复、内皮功能维持、血管内环境稳定方面发挥着重要作用。肾虚是AS的发生重要因素,痰瘀互结是其发生的关键环节。中医学认为EPCs这种极具“干性”的血管前体细胞,属于中医学“精”的范畴,与肾密切相关。肾实,则精充,“精”化源MK-1775体外不绝, 才能保证EPCs有效参与内皮修复的数量与质量,并维持血管功能稳态。本immune suppression文以EPCs为切入点,强调临床应重视肾与AS的关系,合理运用“补肾化痰祛瘀”中药干Belumosudil分子式预,抑制AS的发展,为中医临床“从肾论治”AS性疾病提供实验依据。~()
荆芥挥发油对脂多糖致抑郁样模型小鼠的抗抑郁作用研究
观察荆芥挥发油Z-VAD-FMK临床试验对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的抑郁样模型小鼠的抗抑郁作用,探究其对NSemi-selective mediumOD样受体热蛋白3(NOD-like receptor pyrin domain-containing 3,NLRP3)炎症小体的影响。本研究采用腹腔注射LPS建立抑郁样小鼠模型,给药组分别灌胃给予荆芥挥发油和盐酸氟西汀,给药结束进行糖水偏好试验和飞溅试验,评价荆芥挥发油的抗抑郁作用;酶联免疫法(ELISA)检测小鼠血清白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor α,TNF-α)含量;尼氏染色观察小鼠海马组织CA3区神经元变化;蛋白质免疫印记法(Western blot)检测小鼠海马组织NLRP3Entinostat小鼠、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(cysteinyl aspartate specific proteinase,Caspase-1)、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD,ASC)及Iba-1蛋白表达水平。结果表明,荆芥挥发油(100,50 mg/kg)能明显提高小鼠糖水偏好率及延长小鼠梳洗时间,表现出抗抑郁样行为作用;同时能降低小鼠血清IL-18及TNF-α含量,增加小鼠海马CA3区神经元尼氏小体数目,显著下调海马部位NLRP3、Caspase-1及Iba-1的蛋白表达量。荆芥挥发油能改善模型小鼠的抑郁样行为,表现出抗抑郁作用,其作用机制可能与抑制NLRP3炎症小体和小胶质细胞激活,从而减轻神经炎症反应与神经元损伤有关。
嗜酸乳杆菌联合甲泼尼龙片治疗克罗恩病的疗效及对Mayo评分的影响
目的:探讨复方嗜酸乳杆菌片联合甲泼尼龙片治疗克罗恩病的疗效及对疾病活动度的影响。方法:将我院2019年1JNJ-427564931月—2021年11月接收的83例克罗恩病患者根据治疗方式的不同分为对照组(41例)与观察组(42例),对照组给予甲泼尼龙片治疗,观察组在对照组基础上给予复方嗜酸乳杆菌片治疗,观察两组患者的疗效、C-反应蛋白(CRP)、白细胞计数(WBC)水平、疾病活动性的改良Mayo评分及不良反应。结果:治疗1个月后,观察组总有效率显著高于对照组(P<0.0selleckchem Vorinostat5);观察组的Mayo评分、CRP、WBC水平均显著低于治疗前及同期对照组(P<0.05);两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:对克罗恩病给予复方嗜酸乳杆菌片联合甲泼尼龙片治疗效果显著,能Medical procedure够明显减轻炎症反应,降低疾病活动度,且安全性较高。
基于UPLC-Q-TOF-MS技术白术多糖干预溃疡性结肠炎的代谢组学研究
目的 研究白术Atractylodes macrocephala多糖对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠的影响,探讨白术多糖干预UC的代谢途径及可能的作用机制。方法 采用葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导小鼠UC模型selleck CX-5461,给予白术多糖或美沙拉嗪干预后,测定小鼠体质量、疾病活动指数(disease activity index,DAI)评分及结肠长度;采用ELISA检测小鼠血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)水平及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MOP)活性;采用苏木素-伊红(HE)染色观察结肠组织病理变化;采用超高效液相色谱-串联三重四极杆飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF-MS)检测小鼠血清内源性代谢物水平,并结合主成分分析和正交偏最小二乘法判别分析对差异代谢物进行表征,筛选出潜在的selleck E-616452差异代谢物;采用MetaboAnalyst 5.0网址分析可能的代谢通路。结果 白术多糖显著改善UC小鼠的症状和结肠组织病理损伤,提高血清中IL-10水平和SOD活性(P<0.05、0.01),降低TNF-α水平和MPO活性(P<0.05、0.01),并通过methylation biomarkerα-亚麻酸代谢通路、类固醇激素生物合成通路、初级胆汁酸生物合成通路、甘油磷脂代谢、泛酸和辅酶A生物合成通路、不饱和脂肪酸生物合成通路等代谢途径回调UC小鼠的异常代谢产物。结论 白术多糖具有防治UC的作用,其机制可能与平衡促炎因子与抗炎因子、增强抗氧化和调节脂质代谢等通路相关。