目的 探讨METTL14在非小细胞肺癌(NSCLC)的表达及作用。方法 CPTAC数据库分析METTL14在NSCLC肿瘤组织和正常组织中的表达差异及不同肿瘤分期中的表达情况;从临床收集10例癌旁组织标本及30例NSEtoposide说明书CLC组织标本,通过免疫组织化学方法检测METTL14的表达;Western blotting检测多种NSCLC细胞系中METTL14的表达;干扰Hcc827细胞中METTL14,克隆形成实验检测METTL14干扰前后细胞增殖情况;Transwell检测METTL14干扰前后细胞迁移情况;在H1299细胞中过表达METTL14,克隆形成实验检测METTL14过表达前后细胞增殖情况;Transwell检测METTL14过表达前后细胞迁移情况。结果 CPTAC数据库分析表明,METTL14在NSCLC肿瘤组织中的表达较正常组织显著上调,并与临床分期呈正相关。METTL14在收集的NSCLC组织中的表达较癌旁组织显著上调;METTL14在NSCLC细胞系Hccmedication characteristics827表达较高,在H1299细胞表达较低。干扰METTL14显著抑制Hcc827细胞的增殖、迁移能力;过表达METTL14显著增强H1299细胞的增殖、迁NVP-TNKS656细胞培养移能力。结论 METTL14在NSCLC肿瘤组织高表达并促进NSCLC细胞的增殖、迁移。
太原市晋源区慢性病老年人共病现状及影响因素
目的:调查分析太原市晋源区老年人慢性病共病的现象,分析其影响因素,为社区制定慢性病共病的管理措施提供参考依据。方法:选取2021年6月-2021年12月年太原市晋源区80例60岁及以上老年人慢性病共病病人为调查对象,调查其一般情况、健康状况、慢性病种类及共病发生情况与严重程Pidnarulex半抑制浓度度,分析慢性病共病的影响因素。结果:80例农村老年病人中,最常见的3种慢性病分别是高血压(97.50%)、慢性缺血性心脏病(87.50%)、糖尿病(82.50%)。61例(76.25%)老年病人存在共病,在Axillary lymph node biopsy2种共病模式中,男性和女性老年人均以高血压和糖尿病居多;3种以上共病模式中,男性以高血压+糖尿病+慢性缺血性心脏病为主,女性以高血压+骨关节疾患+糖尿病为主。单因素分析结果显示,不同性别、文化程度、月收入、原职业、体重指数的老年人共病情况不同(P<0.05)。结论:农村老年人慢性病共病情况较为严重,基selleck AZD9291层卫生服务中心需了解社区慢性病共病模式,强化其健康教育的方向,进而提高社区慢性病病人的整体健康水平,以积极应对人口老龄化。
外科重症监护病房内非心脏手术患者围术期心血管问题对术后长期生存率的影响
目的 探讨外科重症监护病房(surgical intensive care unit,SICU)内的非心脏手术患者围术期心血管事件与2年生存率的关系。方法 回顾性分析北京大学第一医院2013年3月至2015年3月1753例因非心脏手术后入住SICU患者的病例资料。记录所有患者的既往心血管病史,再收集术后重症病房住院期间新发心血管事件或既往心血管疾病加重的资料。所有患者转出重症医学科后予2年随访,统selleck BMN 673计分析其生存情况。结果 截至转出重症医学科2年后,心血管病史组术后2年死亡率明显高于无心血管病史组(P=0.001),围术期出现心血管事件患者2年死亡率明显高于未出现围术期心血管事件患者(P<0.001)。subcutaneous immunoglobulin多因素分析2年死亡率相关的独立危险因素包括既往冠状动脉粥样硬化性心脏病、围术期心力衰竭、VX-765作用围术期心肌缺血。结论 非心脏手术SICU患者既往心血管病史及围术期心血管事件均会降低术后2年生存率,在治疗中应高度重视心血管疾病管理。
二甲双胍通过miR-194-5p/RBM6通路抑制肝细胞癌细胞的恶性细胞表型的机制研究
目的 观察二甲双胍对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)细胞HepG2增殖、凋亡的影响,并探究其潜在机制与miR-194-5p/RNA结合基序蛋白6(RNA binding motif protein 6,RBM6)通路之间的关系。方法 随机将100例接受手术的HCC患者分为对照组、试验组,每组50例。对照组患者给予安慰剂口服,试验组给予二甲双胍口服。脂质体法将antagomiRNA、antagomiR-194-5p、pcDNA 3.1、pcDNA 3.1-Rpharmaceutical medicineBM6、二甲双胍+si-NC、二甲双胍+si-RBM6、antagomiR-194-5p+si-NC、antagomiR-194-5p+si-RBM6转染至HepG2细胞。荧光定量聚合酶链式反应实验检测血清、组织、细胞中miR-194-5p、RBM6的表达;噻唑蓝法、5-溴-2-脱氧尿嘧啶染色检测细胞增殖;流式细胞术检测Adezmapimod溶解度细胞凋亡;双荧光素酶报告基因实验检测细胞荧光活性;蛋白免疫印迹实验检测细胞RBM6蛋白。结果 试验组患者的2年无瘤生存期显著延长,患者治疗后血清miR-194-5p表达明显降低(P<0.05)。体外细胞研究显示,二甲双胍处理后的HepG2细胞中miR-194-5p表达降低,细胞的增殖能力显著降低,凋亡能力显著升高(P<0.05)。癌组织、HepG2细胞中miR-194-5p表达显著高于癌旁组织或正常肝细胞,抑制miR-194-5p后,削弱了HepG2细胞的增殖能力,增强了凋亡能力(P<0.05)。miR-194-5p靶向负调控RBM6的表达。miR-194-5p、RBM6在肝癌组织中呈明显的负相关性(r=0.672,P<0.05)。过表达RBM6具有与抑制miR-194-5p相似的功能。敲减RBM6明显的抑制二甲双胍、抑制miR-194-5p对HepG2细胞的增殖、凋亡调控。结论 二甲Empagliflozin分子式双胍抑制肝细胞癌细胞增殖,促进凋亡,提高患者的DFS,其潜在的机制与miR-194-5p/RBM6通路有关。
牛痘相关激酶1在小鼠肺动脉平滑肌细胞增殖和迁移中的作用及机制
目的:探讨牛痘相关激酶1(vaccinia-related kinase 1, VRK1)在小鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cells, PASMCs)增殖及迁移中的作用及机制。方法:培养小鼠肺动脉平滑肌细胞系,细胞传至第3代至第5代细胞进行后续实验。在低氧条件下检测不同低氧时间干预后PASMC中VRK1蛋白水平的变化。为探究VRK1在低氧所致PASMCs增殖和迁移中的作用,通过携带Vrk1特异短发夹RNA(Vrk1 short hairpin RNA,sh Vrk1)或相关阴性对照RNA(shCon)的慢病毒转染PASMCs,将转染后的PASMCs分别进行常氧、低氧处理,WesteCompound C MWrn blot检测VRK1和β-catenin蛋白水平变化,采用Ki-67细胞免疫荧光染色法检测PASMCs的增殖活性,划痕实验检测PASMCs的迁移能力。加入40μmol/L SKL2001恢复β-catenin活性后再次检测上述指标。结果:与常氧组相比,低氧处理24 h和36 h后PASMCs中VRK1蛋白表达水平升高(P<0.01)。常氧培养条件下,sh Vrk1转染细胞中VRK1及β-catenin蛋白表达水平降低(P<0.01)。相较于常氧培养的shCon转染细胞,低氧Physiology based biokinetic model条件下shCon转染细胞中Ki-67阳性细胞率升高,划痕愈合速度提高(P<0.01)。低氧培养条件下,sh Vrk1转染后细胞的Ki-67阳性细胞率降低,划痕愈合速度降低(P<0.01)。低氧培养条件下,sh Vrk1+SKL2001组β-catenin蛋白表达水平升高VP-16临床试验,Ki-67阳性细胞率及划痕愈合速度较sh Vrk1+DMSO组均升高(P<0.01)。结论:沉默Vrk1通过降低β-catenin的表达抑制低氧所致小鼠PASMCs体外的增殖和迁移。
基于中医优势病种临床路径的人力成本分析——以眩晕病(原发性高血压)为例
目的 探讨深圳市某三甲公立中医院基于中医优势病种临床路径的人力成本。方法 基于时间驱动作业成本法,以临床路径的标准化诊疗、护理流程为作业项目,以每一项作业项目消耗的时长为人力成本的分摊依据,随机追踪50例眩晕病(原发性高血压)病例的人力资源消耗,从医疗neuromedical devices、护理、中医、西医、职称等不同角度核算分析基于临床路径诊疗的眩晕病(原发性高血压)病种的人力成本。结果 在标准临床路径情况下,眩晕病患者从入院到出院整个流程过程中所需耗费的作业时间为4 560 min,总人力成本为6 059.84元;其中,医师和护理人员的作业时间分别为2 060 min与2 500 min,作业时间占比为45%、55%;医师治selleck Compound 3疗成本和护理成本分别为3 589.24、2 470.60元,人力成本权重系数分别为0.592、0.408;护理人员的作业时间长但人力成本权重系数更低。医师与护理单位时间人力成本分别为1.74元/min、0.99元/min;西医治疗与西医护理单位时间人力成本分别为2.0www.selleck.cn/products/Etopophos6元/min、1.13元/min,中医治疗与中医护理单位时间人力成本分别为0.98元/min、0.59元/min,中医相关的诊疗或者护理项目的单位人力成本均低于西医相关的诊疗或护理项目。结论 在病种分值付费改革背景下,基于临床路径结合时间驱动作业成本法,进行中医优势病种人力成本测算,能够明晰不同诊疗/护理项目的难易程度、风险程度以及工作量大小,有利于优化医疗人力资源配置,为单病种收费标准的制定提供科学的成本核算依据。
北桑寄生化学成分及其体外抗肿瘤活性
目的Transfusion-transmissible infections 研究北桑寄生Loranthus tanakae Franch.&Sav.化学成分及其体外抗肿瘤活性。方法 北桑寄生90%乙醇提取物采用硅胶、Sephadex LH-20、半制备HPLC进行分离纯化,根据理化性质及波谱数据鉴定所得化合物的结构。采用MTT法评价各化合物对3种细胞系(K562、HepG2、MCF-7)增殖的影响,进而评估其抗肿瘤活性。结果 从中分离得到10个化合物,分别鉴定为4-羟基-3-甲氧基苯甲酸(1)、吐叶醇(2)、3β,4β-dihydroxy-5,7-megastigmadien-9-one(3)、3,4-二羟基苯甲酸乙酯(4)、aromadendrin(5)、山柰酚(6)、2-(3,4-dihydroxyphen点击此处yl)-3,5-dihydroxy-7-methoxy-4H-chromen-4-one(7)、槲皮素-3-葡萄糖苷(8)、3′-O-β-D-(6-肉桂酰基)-吡喃葡萄糖基-7-O-甲基-槲皮素-3-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(9)、鼠李柠檬素-3-O-β-新橙皮苷(10)。化合物9对人体乳腺癌细胞MCF-7的IC_(50)值为(45.93Y-27632价格±1.69)μmol/L。结论 化合物1~5、7~8、10为首次从桑寄生属植物中分离得到,化合物9有一定体外抗乳腺癌细胞毒活性。
冠状动脉狭窄与V1导联P波终末电势的多因素分析的初步临床研究
目更多的:探讨冠心病患者冠状动脉狭窄与V1导联P波终末电势的关系。方法:纳入2022年于我院心内科住院的冠心病患者中221例,通过计算得出每个病例的V1导联P波终末电势Ptf V1,Ptf V1≤-0.04 mm·ms为Ptf V1(+)组共64例;Ptf V1>-0.04mm·ms为Ptf V1(-)组共157例。记录每组患者性别、年龄、冠状动脉狭窄情况、吸烟、糖尿病、胆固醇、低密度脂Enasidenib浓度蛋白等基本信息。将患者基本临床信息先进行单因素logistic分析探索Ptf V1(+)的危险因素,得出有意义的变量,后再将有意义的变量进行多因素logistic回归分析。结果:单因素Logistic回归分析结果显示,使Ptf V1(+)发生multilevel mediation的危险因素包括重度冠状动脉狭窄、吸烟、年龄(均P<0.05);多因素Logistic回归分析在校正了混杂因素后结果显示,重度冠状动脉狭窄、吸烟、年龄为Ptf V1(+)发生的独立危险因素(均P<0.05)。结论:冠状动脉狭窄与V1导联P波终末电势存在相关性。
线粒体动力学研究进展
线粒体是真核细胞中动态变化的双膜细胞器,是细胞的增殖、分化与死亡的重要基础和支撑,线粒体的功能依赖于其结构基础,而线粒体动力学是调节结构的关键因素。线粒体动力学主要包括线粒体分裂与线粒体融合,此外,线粒体运Enasidenib分子式输和嵴重塑也属于线粒体动力学范围。线粒体分裂是由一个管状线粒体分裂为两个颗粒状线粒体,并将线粒体DNA分割的过程,能保障线粒体遗传和物质交换并提高线粒体运输效率。线粒体分裂主要有Drp1、Dnm2、Fis1、MID49和MID51等参与调控,其中Drp1障碍介导的线粒体动力学异常引起突触发育、结构和功能可塑性异常。线粒体分裂影响细胞增殖,分裂与融合的失衡在呼吸疾病、肿瘤的发生发展中有重要作用。线粒体融合是由两个颗粒状线粒体在外膜和内膜上连接,融合为一个管状线粒体的过程,被分为外膜融合与内膜融合两个环节,可促进氧化磷酸化和线粒体间物质交换。外膜融合大致经过线粒体的拴系、逐步对接和接触表面积增加、GTP酶驱动融合等过程;内膜融合于外膜融合后,由驱动蛋白相互作用在内膜间形成连接。参与线粒体融合的调控分子主要有Mfn1,Mfn2,OPA1和磷脂,Mfn2和OPA1基因的突变与神经退行性疾病(Neurodegenerative diseases,NDs)密切相关。线粒体运输是线粒体依据细胞生理状态,不断改变它们的位置,沿着微管或其他细胞骨架元素迁移的过程,具有保障ATP供应和协助代谢的功能,其中轴突运输是最典型的运输形式。轴突运输的调控分子主要有Kinesin-1、Milton、Miro和Dynein-dynactin复合体,运输位置的锚定由蛋白质合成酶决定,轴突运输机制异常引起突触能量不足,是大多数NDs的早期病理Cytogenetic damage表现。线粒体嵴是内膜形成的边缘弯曲的生物能量室,通过嵴连接处与内膜相连,嵴和嵴连接处在不同生理条件下的动态变化被称为嵴重塑。嵴重塑通常与线粒体基质的密度变化和线粒体分裂融合活动相关,直接影响氧化磷酸化,调控分子异常影响Belnacasan体外呼吸链和细胞生命周期。嵴重塑的调控因子有OPA1、复合体MICOS(Mitochondrial contact site and cristae organizing system)和ATP合成酶。嵴重塑对线粒体磷脂代谢、蛋白质运输的影响,是NDs发生发展的重要环节。因此,线粒体动力学控制线粒体的形态、数量和分布,使其聚集在关键的亚细胞间隔,维持细胞和生物体的完整生理过程,调节代谢等复杂的细胞信号事件,决定细胞增殖和凋亡,并与呼吸疾病、肿瘤和NDs的发生发展密切相关。
血栓弹力图对服用抗血小板聚集药物的高血压性脑出血患者治疗及预后的评估价值研究
目的 总结血栓弹力图(TEG)检查在长期服用抗血小板药物的高血压性脑出血患者治疗及预后评估方面的价值。方法 回顾性分析2017年1月—2021年12月南京市第一医院及南京脑Bioluminescence control科医院神经外科收治的因术前长期口服抗血小板药物的高血压性脑出血患者服用的抗血小板药物种类及TEG检查结果,根据花生四烯酸(AA)抑制率高低,分为抑制组及非抑制组。比较抑制组和非抑制组入院的格拉斯哥评分(GCS评分)、影像血肿扩大征(HE征)、血肿扩大或术后再出血、手术例数、手术时间及神经功能恢复情况,并进行统计学分析。结果 共纳入具备TCCRG 81045使用方法EG结果高血压脑出血患者67例,其中服用阿司匹林32例,服用氯吡格雷25例,联合服用阿司匹林和氯吡格雷10例。TEG检查结果显示,AA抑制组39例,未抑制组28例。其中,抑制组HE征13例,未抑制组HE征3例,两组比较有统计学差异(P=0.031);抑制组手术35例,未抑制组手术19例,两组比较有统计学差异(P=0.026)。抑制组术后血肿扩大或术后再出血5例,非抑制组未出现血肿扩大或术后再出血,两组比较有统计学差异(P=0.037)。抑制组手术时长平均(3.3±0.43)h;未抑制组平均(3.9±0.40)h,两组比较有统计学差异(P<0.001)。非抑制组患者入院GCS评分及3个月后随访ADL评分量表均优于抑制组。结论 对于服用抗血小板药物的高血压脑出血患者,TEG检查AA抑制率与血肿扩大、手术时间正相关,与患者神经功能障碍恢复结果负相关,可以作为服GNE-140 IC50用抗血小板药物的高血压性脑出血患者预后的独立判断因素。