Jak信号通路

目的 探讨胰腺癌患者纳米刀术后发生心肌损伤的危险因素，并建立预测风险模型的列线图。方法 回顾性分析2020年9月—2021年11月于郑州大学第五附属医院行纳米刀治疗的92例胰GSKJ4价格腺癌患者的临床资料，以术后3天内出现血清肌钙蛋白I>0.03 ng/mL作为心肌损伤的诊断标准，将患者分为心肌损伤组selleck NMR(n=51)和非心肌损伤组(n=41),收集所有患者的年龄、性别、BMI、美国麻醉师协会分级、吸烟史、酗酒史、术前合并症等基线资料。计量资料用组间比较采用MannAntibiotic-associated diarrhea-Whitney U检验。计数资料组间比较采用χ~2检验或Fisher检验。采用单因素和多因素Logistic回归分析筛选有统计学差异的变量，筛选出相关因素建立预测胰腺癌患者纳米刀术后发生心肌损伤风险的列线图。采用受试者工作特征曲线下面积(AUC)评估模型的区分能力和临床效用。结果 相较于非心肌损伤组，心肌损伤组消融时间更长(χ~2=7.410,P=0.006),探针数量更多(χ~2=6.130,P=0.047),术前合并高血压(χ~2=12.124,P<0.001)、慢性肾脏病(χ~2=12.829,P<0.001)者更多。单因素Logistic回归分析显示，肿瘤直径、消融时间、手术方式、探针数量、高血压史及慢性肾脏病史均与心肌损伤的发生有关(P值均<0.05);多因素Logistic回归分析显示，肿瘤直径[比值比(OR)=3.94,95%CI:1.09～14.18,P=0.036]、消融时间(OR=4.15,95%CI:1.30～13.27,P=0.016)、手术方式(OR=6.92,95%CI:1.92～25.07,P=0.003)及合并高血压史(OR=4.07,95%CI:1.12～14.77,P=0.034)是胰腺癌患者纳米刀术后发生心肌损伤的独立危险因素。AUC=0.859表明，列线图具有较好的区分能力和临床效用。结论 胰腺癌患者纳米刀术后心肌损伤发生率较高，术前合并高血压、肿瘤直径>4 cm、消融时间>1 h是心肌损伤发生的独立危险因素，手术方式(纳米刀+旁路吻合)能增加心肌损伤的风险，列线图对预测心肌损伤发生的风险有较好效果。

目的 探讨mi R-133a对增生性瘢痕成纤维细胞增殖和转移的作用。方法 自2016年6月至2020年6月，选取北部战区总医院烧伤整形科收治的30例确诊为增生性瘢痕患者的增生性瘢痕组织样本及30例正常皮肤瘢痕组织的标本，通过实时荧光定量PCR检测mi R-133a的表达水平。然后，将购买的增生性瘢痕成纤维细胞分为3组，采用mi R-133a、miR-133a模拟物、miR-133a抑制物转染后，实时荧光定量PCR检测miR-133a表达情况，使用细胞计数试剂盒-8 (cell counting kPostmortem toxicologyit-8assay,CCK-8)检测miR-133a对增生性瘢痕成纤维细胞增殖的调节作用。通过TranswelCompound 3价格l检测mi R-133a对增生性瘢痕成纤维细胞迁移和侵袭的调节作用。结果 miR-133a在增生性瘢痕组织中的表达显著低于正常瘢痕组织。成功构建过表达/低表达mi R-133a的增生性瘢痕成纤维细胞后，CCK-8和Transwell结果显示，mi R-133a上调能够抑制细胞的增殖、迁移和侵袭，mi R-133a下调促进增生性瘢痕成纤维细胞的增殖GDC-0068配制、迁移和侵袭。结论 mi R-133a在增生性瘢痕组织中表达下调，能够抑制增生性瘢痕成纤维细胞的增殖和转移。

通过检测乳腺癌样本和正常组织样本中miR-222表达量，转染miR-222模拟物（mimics）和抑制物（inhibitors），用Optimal medical therapyCCK-8和Transwell检测miR-222对乳腺癌细胞增殖能力和迁移能力的影响．进一步预测miRNA-222的靶基因，构建其过表达载体和预测靶基因的荧光素酶报告载体．通过双荧光素酶检测系统鉴定靶基因，点突变实验验证与靶基因的结合位点．RT-PCR检测miRNA-222过表达或抑制后对靶基因表达的影响．分析CDKN1b和CDKN1c高、低表达水平与乳腺癌患者生存率的关系．结果表明与正常乳腺组织比较，肿瘤组织中miR-222表达显著上升（P<0.0001）,miR-222的表达与淋巴结转移呈正相关LY-188011体内．miR-222过表达后能促进乳腺癌细胞的增殖和迁移，反之则会抑制乳腺癌细胞的增殖和迁移．双荧光素酶报告系统显示miRNA-222过表达能显著抑制CDKN1b和CDKN1c的荧光素酶活性，点突变实验证实miR-222通过“种子区”与CDKN1b、CDKN1c的靶位点GSK J4作用结合，从而负向调控CDKN1b和CDKN1c的表达．过表达miRNA-222后CDKN1b和CDKN1cmRNA的表达量显著降低（P<0.01）．相反，抑制miRNA-222表达后CDKN1b和CDKN1cmRNA的表达量上升（P<0.05）.CDKN1b和CDKN1c高表达患者的总体生存率显著高于低表达患者（P<0.05）．本研究表明miRNA-222通过负向调控CDKN1b和CDKN1c基因表达，进而影响乳腺癌细胞的增殖和迁移．

目的:分析Optogenetic stimulation乳腺癌组织环氧化酶-2(COX-2)蛋白、人表皮生长因子受体2(c-erbB-2)、突变型P53蛋白、血管内皮生长因子C(VEGF-C)蛋白表达及其与临床病理参数和预后的关系。方法:选取2017年3月至2019年5月到我院就诊103例乳腺癌患者的手术切除标本。免疫组化法测定患者入组时的COX-2、c-erbB-2、P53、VEGF-C蛋白阳性率；比较上述各指标水平与患者TNM分期、分化程度等病理参数的关系；随访患者术后3年生存资料，Kaplan-Meier分析COX-2、c-erbB-2、P53、VEGF-C蛋白水平对预后生存的影响。结果:患者TNM分期、分化程度与COX-2阳性相关(P<0.05);肿瘤直径≥3cm、淋巴结转移与c-erbB-2阳性相关(P<0.05);TNM分期、分化程度、淋巴结转移与P53阳性相关(P<0.0Torin 1体内实验剂量5);淋巴结转移与VEGF-C阳性相关(P<0.05)。103例患者随访3年，随访率为100%,截止至2022年5月死亡20例(19.42%),存活83例(80.58%);根据死亡情况将阳性患者分为存活亚组及死亡亚组，死亡亚组患者入组时的组化评分均明显高于存活亚组(P<0.05)。Log-rankχ~2检验显示随访3年P53、VEGF-C阳性及阴性的累积存活率比较差异更多有统计学意义(χ~2=14.000、5.206,P均<0.05);COX-2、c-erbB-2阳性及阴性患者的累积存活率比较差异无统计学意义(χ~2=1.761、2.830,P=0.184、0.093)。结论:乳腺癌组织中COX-2、c-erbB-2、P53、VEGF-C蛋白阳性率与TNM分期、淋巴结转移、分化程度等病理参数相关，在患者预后评估中具有一定指导意义。

目的 应用心脏磁共振(cardiac magnetic resonance, CMR)研究高血压性心脏病(hypertensive heart disease,HHD)患者左室心肌纤维化的特点及左房、左室心功能的变化，探讨分节段的心肌纤维化与左房、左室心功能参数的相关性。材料与方法 回顾性分析2021年12月至2022年6月于重庆医科大学附属第一医院心内科诊断为HHD的患者病例16例(HHD组)与同时期健康对照者资料16例(对照组)。两组均扫描心脏电影序列测量左房射血分数(left atrial ejection fraction,LAEF)、左房舒张末期容积(left atrial end-diastolic volume, LAEDV)、左房收缩末期容积(left atrselleck合成ial end-systolic volume, urine liquid biopsyLAESV)、左室射血分数(left ventricular ejection fraction, LVEF)、左室舒张末期容积(left ventricular end-diastolic volume, LVEDV)、左室收缩末期容积(left ventricular end-systolic volume, LVESV)，分别在MR对比剂(钆喷酸葡胺)注射前及注射15 min后采集T1 mapping序列图像，采用CVI42后处理软件测量左室心肌细胞外容积(extracellular volume, ECV)并同时获得对比剂注射前的左室心肌T1值(pre-T1)。分心底、心肌中层、心尖三个层面和室间隔、心肌前壁、心肌侧壁和心肌下壁四个节段对ECV和pre-T1值和左房功能参数进行相关性分析。结果 HHD组ECV、pre-T1高于对照组(t=2.363,P=0.030;t=2.100,P=0.014);LAEF、LVEF均低于对照组(t=-3.932,P<0.001;t=-4.251,P<0.001),LAEDV、LAESV、LVEDV、LVESV均高于对照组(t=2.732,P=0.010;t=4.223,P<0.001;t=2.898,P=0.010;t=3.208,P=0.006);HHD组心肌中层室间隔区域ECV、左室心底层面前壁、侧壁、心肌中层室间隔pre-T1值与LAEF存在线性相关(r=0.663,P=0.005;r=0.530,P=0.035;r=0.627,P=0.009;r=0.579,P=0.019)。结论 HHD患者左心LY294002临床试验室出现弥漫性心肌纤维化，左房、左室心功能降低，其中左室部分节段与左房心功能参数之间存在一定的相关性，提示HHD患者左室心肌纤维化与左房心功能的恶化存在一定的因果关系，为左室心肌结构与左房功能相互作用推动HHD的疾病进展及不良预后提供了证据。

目的 探讨血小板ADP受体亚基12(P2Y12)、血小板糖蛋白Ⅲa(GPⅢa)基因多态性与冠心病病人经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后氯吡格雷抵抗的关系。方法 选取2017年1月—2020年4月在我院治疗的冠心病病人300例，所有病人均给予PCI治疗，术后服用氯吡格雷进行抗血小板治疗，观察氯吡格雷抵抗发生情况，分析其与P2YChicken gut microbiota12、GPⅢa基因多态性的关系。结果 300例病人中，有76例发生氯吡格雷抵抗(观察组),224例未发生氯吡格雷抵抗(对照组);观察组年龄≥60岁、总胆固醇(TC)≥6.0 mmol/L的比例分别为57.89%和64.47%,明显高于对照组(P<0.05);观察组P2Y12基因rs4244285位点GA+AA基因型比例和等位基因A比例分别为72.37%和52.63%,明显高于对照组(P<0.05);观察组GPⅢa基因PLA1/PLA2+PLA2/PLA2基因型和等位基因PLA2比例分别为50.00和28.29%,明显高于对照组(P<0.05);观察组P2Y12基因rs4244285位点GA+AA基因型病人血小板聚集率降低幅度为(4.59±1.02)%,明显低于GG基因型病人(P<0.05);观察组GPⅢa基因PLA1/PLA2+PLA2/PLA2基因型病人血小板聚集率降低幅度为(5.02±0.98)%,明显低于PLA1/PLA1基因型病人(P<0.05)。LogisBelumosudiltic回归分析结果显示：年龄、TC、P2Y12基因rs4244285位点GA+AA、GPⅢa基因PLA1/PLA2+PLA2/PLA2是冠心病病人PCI术后氯吡格雷抵抗发生的影响因素(OR值分别为1.365,1.409,2.686,2.776,P均<0.05)。Crizotinib试剂结论 P2Y12、GPⅢa基因多态性与冠心病病人PCI术后氯吡格雷抵抗发生有关，值得临床进一步研究。

背景:目前椎间盘退变的富血小板血浆修复疗法受到越来越多的关注,临床应用中椎间盘修复的富血小板血浆常用的制备方法包括手工制https://www.selleck.cn/products/blebbistatin.html备一次离心和套装制备二次离心法,不同制备方法的优劣证据不足。目的:通过手工制备、套装制备富血小板血浆以及全血干预猪的原代髓核细胞,对比其效应差异,探讨更适合椎间盘退变修复的富血小板血浆制备方式。方法:提取分离猪的静脉血,按照手工制备一次离心法及OSP套装制备二次离心法分别制备富血小板血浆,同时留取全血对比,并设立空白对照组PBS。检测制备富血小板血浆的血小germline genetic variants板浓度、白细胞浓度,计算富集倍数。富血小板血浆激活后获得激活物并利用ELISA法检测其中转化生长因子β1、血小板源性生长因子BB、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β浓度。培养猪的髓核细胞至P3代,利用制备的富血小板血浆以及全血进行干预,CCK-8法检测Regorafenib细胞培养富血小板血浆对髓核细胞的促增殖作用,Western-blot法检测富血小板血浆对髓核细胞Ⅱ型胶原、聚蛋白聚糖的促合成代谢作用。结果与结论:(1) OSP组的富血小板血浆在制备耗时、血小板浓度、白细胞浓度方面均显著高于手工组,OSP组与手工组血小板富集倍数分别为5.6倍、 3.0倍,白细胞富集倍数分别为2.21倍、 1.36倍;(2)转化生长因子β1浓度、血小板源性生长因子BB浓度、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β水平OSP组均高于手工组,差异有显著性意义(P <0.05);(3) CCK-8检测细胞增殖情况中,OSP组的A 450 nm值高于其余各组,差异有显著性意义(P <0.000 1);手工组的A 450 nm值与全血组和对照组相比,差异无显著性意义(P=0.192 7);(4) Western-blot检测Ⅱ型胶原合成情况,OSP组的相对表达量显著高于其他组(P <0.000 1);聚蛋白聚糖的合成情况,手工组的相对表达量低于其余各组(P=0.040 5);(5)结果说明,相对于手工制备方式,以OSP为代表的套装制备法制备耗时更长,所得富血小板血浆的白细胞浓度显著高于手工组,并且促炎因子浓度更高;但同时套装制备法能够获得更高浓度的血小板和生长因子,并且有更好的促细胞增殖效果和促细胞外基质合成效果。为取得更好的套装制备富血小板血浆疗效,应在套装制备操作中加强对白细胞的分离。

背景与目的：膀胱癌是常见的泌尿系统恶性肿瘤之一，蛋白质精氨酸甲基转移酶7(proteinarginine methyltransferase 7,PRMT7)在消化道肿瘤中的作用已有研究报道Puromycin体内实验剂量，但在膀胱癌中的生物学作用及机制尚未明确，本文旨在探究PRMT7对人膀胱癌细胞增殖和迁移能力的影响及其可能的作用机制。方法：体外培养人膀胱癌细胞系5637、T24、RT112、UM-UC-3和输尿管上皮永生化细胞系SV-HUC-1，采用蛋白质印迹法（Western blot）检测PRMT7的表达情况。采用RNA干扰技术沉默PRMT7基因的表达，设立阴性对照组（si-NC）及实验组（siPRMT7#1、siPRMT7#2），采用质粒转染法过表达PRMT7基因，设立阴性对照组（p-PCMV3）及实验组（p-PRMT7）。采用实时荧光定量聚合酶链反应（real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR）及Western blot验证PRMT7的转染效率，采用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)和集落形成实验检测细胞增殖能力，采用transwell实验检测细胞迁移能力，采用Western blot检测增殖和迁移相关靶蛋白Cyclin D1、CDK4和MMP9以及Notchimmune priming信号转导通路关键蛋白Notch1、HEY1和Hes1的表达情况。使用转染siPRMT7#2的细胞加入Notch信号特异性抑制剂γ-分泌酶抑制剂DAPT，进一步验证PRMT7在膀胱癌中的表达情况。结果：Western blot结果显示，PRMT7在膀胱癌细胞中低表达（P<0.05）。在5637细胞中沉默PTMT7后，细胞增殖和迁移能力显著增强（P<0.05），增殖和迁移相关靶蛋白Cyclin D1、CDK4和MMP9以及Notch信号通路关键蛋白Notch1、HEY1和Hes1的表达明显增加（P <0.05）；而在3-Methyladenine使用方法T24细胞中过表达PRMT7后，呈相反的趋势。使用DAPT后，明显逆转了PRMT7在膀胱癌细胞中的表达。结论：PRMT7抑制膀胱癌细胞增殖和迁移，其作用机制与Notch信号转导通路有关。

目的：探讨简化双层低延展绷带在乳腺癌相关淋巴水肿综合治疗中的应用效果。方法：选择某医院胃肠腺multi-media environment体外科门诊收治的60例乳腺癌相关淋巴水肿患者，采用便利抽样法将患者分为观察组和对照组，各30例。两组患者均进行同样的手法淋巴引流、功能锻炼和皮肤护理；压力治疗的对照组MRTX1133抑制剂患者采用传统的多层低延展绷带包扎法，观察组患者采用简化的双层低延展绷带包扎法。比较两组患者治疗前双上肢及治疗后5 d、10 d、15 d患肢7个部位的臂围周径，评估淋巴水肿治疗的有效指数。结果：两组患者治疗第5天、10天、15天的患肢臂围总和周径差比较，差异均无统计学意义（P>0.05），两组患者治疗第5天、10天、15天的治疗有效指数均>25%，组间比较差异均无统计学意义（P>0.05）。结论：简化双层低延展绷带与传统D-Lin-MC3-DMA采购多层低延展绷带的消肿效果相近似，均能有效减少患肢臂围周径。

目的 观察化湿祛痰颗粒防治高血压痰湿质的临床疗效。方法 选取60例高血压痰湿质患者，采用随机数字表法分为观察组和对照组，每组各30例，对照组给予西药常规治疗，治疗组在对照组基础上加入化湿祛痰颗粒，疗程12周。比较两组患者治疗前后的临床疗效、尿β2微球蛋白（β-2-microglobulin,β2-MG)、肿瘤坏死因子（tumour necrosis factor-α、TNF-α）、纤维蛋白原（fibrInfected woundsinogen,FIB）、超敏C反应蛋白（hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP）变化情况，并比较痰湿体质评分。结果 治疗后治疗组TNF-α、FIB、hs-CRP、尿β2-MG水平、痰湿体质评分较治疗前显著降低（P<0.01），且治疗组TNF-α、FIB、hs-CRP、尿β2-MG水平、痰湿体质评分低于对照组（P<0.05）。治疗后Decitabine体内实验剂量治疗组总有效率高于对照JNJ-42756493组（P<0.05）。结论 化湿祛痰颗粒联合常规西药防治痰湿质高血压临床疗效好，降压效果明显，能抑制炎症程度，保护高血压靶器官。