Jak信号通路

目的肿瘤抑制基因异常甲基化状态与白血病发生关系密切,发展白血病甲基化标志物成为研究热点。但白血病类型复杂,利用单个基因甲基化模式作为肿瘤标志物具有一定局限性。本研究通过探讨基于肿瘤抑制基因p73和死亡相关蛋白激酶(death-associated protein kinase gene,DAPK)异常甲基化模式对白血病诊断分型的价值和意义,寻找一种联合多基因异常甲基化模式作为白血病肿瘤标志物的方法。方法应用亚Structured electronic medical system硫酸氢盐测序法(AG-221bisulfite sequencing PCR,BSP),分析正常人白细胞、单核细胞系白血病细胞株U937、粒细胞系HL-60及淋巴细胞系Jurkat基因组中,p73和DAPK基因启动子区CpG岛甲基化状态,将测序结果汇集到Office Excel 2010文件中,并计算各CpG位点甲基化率,绘制2个基因在4种细胞来源基因组中的CpG岛甲基化模式图,从而筛选特异甲基化位点组合。通过甲基化特异性PCR法(methylation specific PCR,MSP),在白血病细胞株、30例正常对照和104例白血病患者外周血标本中,验证基因异常甲基化模式的诊断效能。结果成功测序约107个含BSP产物转化质粒的菌株,并绘制出p73和DAPK基因CpG岛甲基化模式图。正常细胞基因组两者去甲基化程度远高于白血病细胞株。p73基因在正常细胞与白血病细Navitoclax体内胞株中,甲基化状态完全相反。DAPK基因在HL-60中与其他白血病细胞株甲基化状态存在明显差异。p73基因MSP甲基化检测可以鉴别正常细胞和白血病细胞,在临床白血病标本诊断中的灵敏度、特异度和准确度分别是21.5%、100.0%和43.1%,DAPK基因甲基化检测可以鉴别HL-60与其他白血病细胞株,其诊断急性非淋巴细胞白血病的灵敏度、特异度和准确性分别是59.1%、100.0%和77.2%。结论 p73和DAPK基因启动子区CpG岛在不同类型白血病细胞基因组中存在特异的甲基化位点,将其作为白血病初步诊断分型的潜在肿瘤标志物具有一定临床意义,也为今后发现白血病等肿瘤的甲基化标志物提供方法并奠定实验研究基础。

目的 分析急性心肌梗死（AMI）患者急诊介入术后再灌注心律失常（RA的发生情况及影响因素。方法 选取2019年1月至2021年10月医院收治的102例AMI患者，均行经皮冠状动脉介入治疗（PCI），根据术后是否发生RA分为RA组和非RA组，收集患者一般资料，分析AMI患者PCI术后RA的发生情况及影响因素。结果 102例AMI患者，行PCI术后46例发生RA;RA组发病至行PCI时间<6 h、病变血管血流心肌梗死溶栓治疗（TIMI）分级0级、动脉压力波形异常、下壁梗死、伴高血压、伴糖尿病比率均高于非RABioactive material组，差异有统计学意义（P<0.05）；多因素Logistic回归分析显示，发病至行PCI时间<6 h、病变血管血流TIMI分级0级、动脉压力波形异常、下壁梗死、伴高血压、伴糖尿病均为PCI术后RA发生的独立危险因素（P<0.05AG-221作用）。结论 AMI患者PCI术后RA的发生受发病至行PCI时间<6 h、病变血管血流TIMI分级0级、动脉压力波形异常、下壁梗死、伴高血压、伴糖尿病因素的影响，临床应针对上述因素做好应对措施，尽selleck产品量减少RA造成的损伤。

目的 结合11例睾丸混合性生殖细胞肿瘤(MGCT)患者的临床资料探讨MGCT的诊治。方法 回顾性分析我科2017年03月—2022年08月收治的经术后病理证实为MGCT的11例患者的临床资料,总结其临床特点、治疗方式及治疗效果,并结合相关文献和指南进行讨论。结果 MGCT患者占我科同一时期收治睾丸肿瘤的18.3%(11/60),占生殖细胞肿瘤的21.2%(11/52)。11例MGCT病例均为单侧病变,左侧7例,右侧4例,左右侧之比1.75:1。发病年龄21～52岁,平均(29.8±8.7)High-risk medications岁。所有病例均接受单侧睾丸根治性切除术,7例接受腹膜后淋巴结清扫术(RPLND)(其中1例为机器人辅助下RPLND),6例接受术后化疗,1例行术后放疗。随访2～66月,平均随访(31.9±20.9)月,随访期内所有病例未见复发转移。diABZI STING agonist使用方法结论 MGCT是一种临床相对少见的恶性肿瘤,预后较精原细胞瘤(SGCT)差,规范Taurine采购诊治并兼顾各病理类型的特殊性能获得较长的生存。

目的 通过系统分析探讨不可逆电穿孔技术（Irreversible Electroporation,IRE）PCR Reagents对胰腺癌消融的有效性和安全性，为临床使用IRE治疗胰腺癌提供证据。方法 检索PubMed、Web of Science、Cochrane Library、Embase、Scopus、中国知网、万方数据库、维普数据库和中华医学期刊全文数据库，纳入IRE技术治疗胰腺癌的随Dibutyryl-cAMP机对照试验和临床对照试验，检索时限均为建库至2022年12月。根据纳入与排除标准，2位研究者独立筛选文献、提取数据和评价纳入研究的方法学质量，使用RevMan 5.4软件进行Meta分析。结果 共纳入8个研究，其中5个研究报告了安全性。Meta分析显示IRE技术联合化疗对胰腺癌患者治疗后，完全消融率和12月生存率均优于单独化疗组，差异具有统计学意义（P<0.05）;IRE联合化疗组不良反应发生率也显PD0325901配制著低于单纯化疗组，且差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 IRE联合化疗治疗胰腺癌的有效性及安全性相较于单纯化疗组具有显著优势。由于本研究纳入研究样本量较少，一定程度上降低了结果的可靠性，未来仍需进一步验证IRE技术对胰腺癌的疗效和安全性。

目的：比较抗体22C3与SP263检测非小细胞肺癌标本程序性死亡分子1配体（PDselleck-L1）水平的一致性。方法：选取2020年1月至2021年8月该院病理科检测的40例肺非小细胞肺癌标本进行前瞻性研究，均进行免疫组织化学检测，比较抗体22C3与SP263检测（不同病理分型、不同T分期）非小细胞肺癌标本PD-L1水平的结果判定难度等级、阳性检出率autoimmune cystitis，采用Kappa检验分析抗体22C3与SP263检测非小细胞肺癌标本PD-L1水平的一致性。结果：抗体22C3与SP263检测非小细胞肺癌标本PD-L1水平的结果判定难度等级比较，差异无统计学意义（P>0.05）；抗体22C3与SP263检测非小细胞肺癌标本PD-L1阳性检出率比较，差异无统计学意义（P>0.05）；抗体22C3与SP263检测不同病理分型非小细胞肺癌标本PD-L1阳性检出率比较，差异无统计学意义（P>0.05）；抗体22C3与SP263检测不同T分期非小细胞肺癌标本PD-L1阳性检出率比较，差异无统计学意义（P>0.05）;Kappa检验结果显示，抗体22C3与SP263检测非小细胞肺癌标本PD-L1水平的一致性高（Kappa值=0.823,P<0.05）。结论：抗体22C3与JQ1纯度SP263检测非小细胞肺癌标本PD-L1水平的一致性高。

目的:探讨某高校教职工心血管代谢性危险因素患病和聚集情况。方法:选取2019年4—12月某高校3 321名教职工为研究对象,对其进行健康检查和血液指标测定。采用方差分析、检验和多因素Logistic回归分析分析性别、年龄与体质指数(BMI)、血压、血脂、血糖水平及肥胖、高血压、糖尿病、血脂异常等心血管代谢性危险因素患病和聚集的相关性。结果:不同性别、不同年龄教职工心血管代谢性危险因素水平、患病率聚集率及危险性存在显著性差异。男性教职工BMI、SBP、DBP、LDL-C、TG、Dinaciclib体内FPG水平明显高于女性,TC、HDL-C水平明显低于女性。随着年龄的增长BMI、SBP、DBP、TC、LDL-C、TG、FPG水平呈显著升高趋势,HDL-C水平显著降低。高校教职工心血管代Unani medicine谢性危险因素患病率由高到低依次为高血压(33.7%)、血脂异常(24.2%)、肥胖(14.9%)、糖尿病(10.0%),危险因素聚集率为22.3%。男性心血管代谢性危险因素患病率聚集率明显高于女性,随着年龄的增长心血管代谢性危险因素患病率聚集率显著升高。多因素Logistic回归分析显示,男性肥PF-03084014 MW胖、高血压、糖尿病、血脂异常等危险因素患病和聚集的危险性明显高于女性,分别是女性的2.35、2.25、1.73、1.43、2.14倍。随着年龄的增长教职工心血管代谢性危险因素患病和聚集的危险性显著升高。结论:高校教职工心血管代谢性危险因素患病和聚集情况不容乐观,应尽早采取干预措施。

目的:建立当归不同品种间差异代谢物,为当归新品种育种、引种、区划栽培和生态种植提供参考依据。方法:对同一产地、同期采收的5个当归品种岷归1号(MG1),岷归2号(MG2),岷归4号(MG4),岷归5号(MG5)和岷归6号(MG6)进行非靶向代谢组学综合分析。取各品种药材50%甲醇提取物,采用超高效液相色谱-四极杆-飞行时间质谱(UPLCQ-TOF-MS)技术,结合软件Progenesis QI,通过主成分分析(PCA)和偏最小Y-27632浓度二乘判别分析(PLS-DA)等方法找出各品种间差异代谢物;依据相对分子质量,Pexidartinib IC50二级碎片,KEGG数据库和HMDB数据库以及相关文献信息,对差异代谢物进行鉴定。结果:5个当归品种的代谢物存在明显差异(P <0. 05),MG2,MG4,MG5和MG6中的绿原酸、阿魏酸、色氨酸、阿魏醛等含量显著低于MG1含量(P <0. 05),而藁本内酯、香豆素、牛角苷、棕榈素、原儿茶醛、亚麻酸等含量显著高于MG1(P <0. 05)。MG2,MG5及MG6中的代谢物相近,与MG4的代谢物差异较大,此外,还鉴定出38个显著差异代谢物,涉及7种潜在的靶向代谢通路,不同品种当归都可能通过苯丙素类生物合成、类倍半萜烯类化合物的代谢、脂质代谢、氨基酸代谢、碳水化合物代谢、核苷酸代谢、类胡萝卜素、亚麻酸、亚油酸等代谢途径调节代谢物的合成。结论:应用UPLC-Q-TOF-MS和Progenesis QI代谢组学技术从整体水平比较不同品种当归的化学成分,发现其中的差异性及其规律,为当归质量Non-aqueous bioreactor控制、引种、栽培及当归育种和生态种植提供参考依据。

目的 探究安罗替尼联合大分割放疗治疗非小细胞肺癌脑转移患者的临床疗效及不良反应。方法 收集2018年6月—2020年10月徐州市肿瘤医院收治的63例非小细胞肺癌脑转移患者的资料，进行回顾性分析。部分患者采用联合治疗(安罗替尼联合大分割放疗，联合治疗组),另一部分患者仅接受大分割放疗(单纯放疗组)。联合治疗组在大分割放疗的基础上每日加服安罗替尼(12 mg/d),治疗2周停服1周，每3周为1个周期，连续治疗2个周期后分析2组的临床疗效及不良反应。结果 联合治疗组客观缓解率、疾病控制率分别为83.33%、93.33%,高于单纯放疗组的60.61%、69.70%,差异均有统计学意义(P<0.05);2组患者均BAY 73-4506有放射性脑水肿、脑神经损伤、恶心呕吐等不良反应，联合治疗组患者临床还表VX-661配制现出高血压、手足综合征，但均可耐受。联合治疗组不良反应发生率为30.00%,低于单纯放疗组的54.55%,差异有统计学意义(P<0.05);联合治疗组1年颅内无进展生存率、总生存率分别为80.00%、7Biomedical Research6.67%,高于单纯放疗组的54.55%、51.52%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 在非小细胞肺癌伴脑转移患者的治疗中，予以安罗替尼联合大分割放疗，治疗效果好，不良反应少，值得临床推广应用。

目的探究Ras响应元件蛋白1(RREB1)在浸润型肺腺癌肿瘤细胞和间质淋巴细胞的表达对其病变过程中的作用及其临床意义。方法选取2016年1月1日至2018年9月30日经过病理科确诊为浸润型肺腺癌患者80例,浸润前病变组织(AAH/AIS)40例,选取浸润型肺腺癌与配对的癌旁正常肺组织40例的石蜡标本。应用免疫组织化学法检测标本中RREB1的表达情况,对肿瘤实质细胞和间质淋巴细胞进行评分,统计分BLZ945析得出与临床病理指标的相关性及两者的联系;从GEO数据库下载393例浸润型肺腺癌相关数据,通过R语言得出RREB1和肿瘤免疫相关标记物(CD8,CD4,CD19)m RNA表达水平,分析RREB1与三者之间的相关SB431542分子量性;另外在GEPIA数据库分析了RREB1 m RNA表达水平与浸润型肺腺癌患者的DFS和OS的关系。结果1.RREB1在浸润型肺腺癌肿瘤实Medical coding质细胞中的高表达率为77.50%(62/80),在浸润前病变组织中高表达率为100.00%(40/40),在癌旁正常肺组织中高表达率为17.50%(7/40),差异具有统计学意义(P<0.05);RREB1在浸润型肺腺癌间质淋巴细胞中的高表达率为41.25%(34/80),在浸润前病变组织中高表达率为0.00%(0/40),差异具有统计学意义(P<0.05)。2.在浸润型肺腺癌中,RREB1高表达于肿瘤实质细胞与发生气腔内播散有关(r>0,P<0.05);RREB1高表达于间质淋巴细胞与淋巴结转移、胸膜侵犯、脉管内癌栓和分期有关(r>0,P<0.05);3.RREB1在不同区室细胞中均为高表达与胸膜侵犯、脉管内癌栓和气腔内播散有关(r>0,P<0.05)。4.GEO数据库得出RREB1,CD4,CD8以及CD19基因m RNA表达数据,分析结果显示RREB1与CD4(r=-0.2743,P<0.0001)、CD8(r=-0.1428,P=0.0046)、CD19(r=-0.189,P=0.0002)均存在负相关。5.m RNA水平上,GEPIA数据库分析发现RREB1 m RNA表达量与浸润型肺腺癌患者的DFS(P=0.26)和OS(P=0.31)均无关;蛋白水平上,免疫组化结果结合随访资料发现,RREB1在肿瘤细胞中高表达(P=0.085),间质淋巴细胞高表达(P=0.125)中及两者均高表达(P=0.109)与患者的3年DFS均无关。结论1.RREB1早期参与了浸润型肺腺癌的进展并可能参与到了肺腺癌的免疫抑制和逃逸中;2.RREB1表达和浸润型肺腺癌一些临床侵袭和转移指标相关,但与生存期无关。

目的：了解地尔硫卓对他克莫司血药浓度的作用机制和在不同器官移植人群、小儿肾病综合征患者中对血药浓度的影响规律，为临床使用地尔硫卓作为他克莫司保留剂以提高他克莫司血药浓度提供参考和借鉴。方法：在中、英文数据库中检索地尔硫卓影响他克莫司血药浓度机制以及作用规律相关文献。结FUT-175作用果：地尔硫卓通过抑制CYP3A代谢酶和p-糖蛋白活性，使他克莫司代谢和排出减少，从而导致血药浓度上升；地尔硫卓作为他克莫司保留剂可显著提高他克莫司www.selleck.cn/products/pf-03084014-pf-3084014治疗效果，减少患者药物治疗费用，但在不同病理状态下以及不同CYP3A5基因型患者其保留作用不同。在两药合用安全性方面，个别患者出现心动过缓、体位性低血压等不良反应，但这些症状随着地尔硫卓剂量减少而缓解，两药合用总体安全。地尔硫卓临床上用于高血压及冠心病心绞痛的治疗，而高血压是器官移植受者术后和肾病综合征患者最常见和最重要的并发症之一，地尔硫卓在提高他克莫司血药浓度的同时，兼具降压作用，起到双重的治疗效果。结论：地尔硫卓作为他克莫司保留剂，作用机制明确，效果显著，两药合用总体安全有效，从药物有利相互作用Immediate-early gene方面为他克莫司的临床优化使用提供一个很好的治疗方案。