Jak信号通路

目的 观察冠心病患者冠状动脉支架置入术(PCI)后电针刺激双侧内关穴、郄门穴的临床效果。方法 选取冠心病PCI后患者348例，随机分为电针组167例、非电针组155例。两组均接受标准的药物治疗，电针组给予电针刺激双侧内关穴、郄门穴，每周治疗3次，共24周。两组治疗后行冠脉造影，记录支架内再狭窄(ISR)发生情况，ELISA法检测血清S100A4。治疗后随访至少12个月或以主要心血管不良事件(MAPD-0332991分子量CE)为随访终点，比较两组的生存时间及MACE发生情况。结果 电针组、非电针组分别发生ISR 15例(8.98%)、39例(25.16%)，两组比较P<0.05。治疗前后电针组血清S100A4水平分别为(515.06±13.2此网站4)、(412.07±14.56)ng/mL，非电针组分别为(513.06±14.24)、(510.91±13.01)ng/mL；与治疗前比较，治疗后电针组血清S100A4水平降低，且低于非电针组治疗后(P均<0.05)。电针组MACE发生率为10.18%，非电针组为25.81%，两组比较P<neuro genetics0.05。电针组生存时间为(10.11±0.87)月，非电针组生存时间为(7.55±0.64)月；两组比较P<0.05。结论 电针刺激双侧内关穴、郄门穴可以有效降低冠心病患者PCI后ISR的发生率、同时有助于改善患者的预后，可能与其降低血清S100A4水平有关。

目的：探讨前哨淋巴结活检在乳腺癌手术中的应用效果及安全性。方法：回顾性分析2019年5月至2021年5月收治的乳腺癌患者82例的临床资料，将接受传统乳腺癌根治术+腋窝淋巴结清扫术治疗的41例设为对照组，接受前哨淋巴结活检+保乳手术治疗的41例设为观察组。随访6个月，比较两组手术情况、肿瘤标志物[糖类抗原125(CA125)、癌胚抗原（CEA）及糖类抗原153(CA153)]水平、肩关节活动度及并发症情况。结果：观察组术中出血量（65.83±8.34） ml、总引流量（115.86±10.37） ml，分别少于对照组的（148.52±12.39） ml、（218.33±24.35） ml，差异有统计学意义（P<0.05）。观察组手术用时（75.83±8.12） min、住院时间（10.12±2.15） d，分别短于对照组的（90.18±9.36） min、（14.38±2.29） d，差异有统计学意义（P<0.05）。两组术后CA125、CEA、CA153水平相比，差异无统计学意义（P>0.05）。观察组术后肩关节外旋（75.24±5.73）°、内旋（74.14±Galunisertib抑制剂5.82）°、屈曲（150.32±9.82）°、外展（137.96±9.43）°，分别高于对照组的（67.82±5.biocontrol agent39）°、（66.96±5.45）°、（138.97±9.37）°、（120.84±9https://www.selleck.cn/products/z-vad-fmk.html.26）°，差异有统计学意义（P<0.05）。观察组并发症少于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：前哨淋巴结活检辅助乳腺癌手术能取得理想手术效果，减轻机体损伤，减少术后肩关节活动限制，且并发症少。

樟芝（Antrodia cinnamomea）是一种珍稀药食两用蕈菌，主要活性物质是三萜和多糖，具有抗肝纤维化、抗肿瘤、抗炎症、抗病毒、免疫调节等多种生物活性。长期服用抗生素容易导致肠道菌群紊乱，并造成腹泻、炎症及免疫下降等不良症状，而真菌多糖通常具有潜在益生元作用。本文首先采用水提醇沉法从樟芝深层发酵菌丝体及发酵液中提取樟芝胞内多糖（AIPS）及胞外多糖（AEPS）并进行结构表征。结果表明，AIPS和AEPS的主要组成单糖均为由葡萄糖、半乳糖及甘露糖；AEPS的平均分子量（M_(W)）为4.16×10~(5) Da，AIPS的平均分子量为3.52×10~(6)?Da；AEPS是吡喃环结构多糖， 而AIPS则具有（-C≡C-H）及（C-O）官能团；随后，体外抗消化试验结果表明，AIPS和AEPS均具有较强的抗消化能力；最后，抗生素（盐酸林可霉素，LIH）相RNA biology关性腹泻小鼠体内试验结果表明，灌喂樟芝多糖可显著增加小鼠肠道EGFR抑制剂菌群中的部分有益微生物（如Lactobacillus）的相对丰度，同时显著降低部分有害微生物（如EnterocAMG510 MWoccus、Staphylococcus、Parasutterella及Shigella）的相对丰度（P＜0.05），但AEPS的调节效果要明显优于AIPS。本研究可为开发新型多功能益生元提供新思路及依据。

目的 评价血细胞及其衍生物与冠心病药物涂层球囊（DCB）介VX-765入治疗预后的关系。方法 回顾性分析2016年1月至2021年12月于航天中心医院因冠心病应用DCB介入治疗的患者197例，根据介入术后1年内是否发生靶病变血运重建（TLR）进行分组，发生TLR为观察组（38例），未发生TLR为对照cysteine biosynthesis组（159例），比较两组患者术前血细胞及其衍生物。比较两组中性粒细胞计数/淋巴细胞计数（NLR）和血小板计数/淋巴细胞计数（PLR）的差异，PUN30119并绘制NLR和PLR预测TLR的受试者工作特征曲线（ROC）。结果 两组患者治疗前一般临床特征比较差异均无统计学意义（均P>0.05），观察组与对照组相比，在DCB介入治疗前的NLR和PLR水平均显著升高，差异均有统计学意义（均P<0.05）。多因素Logistic回归分析显示，NLR(OR 0.175,95%CI0.061～0.496,P=0.001)、PLR(OR0.159,95%CI0.050～0.503,P=0.002)是预测DCB介入治疗后发生TLR的独立危险因素。PLR预测TLR的最佳截断值为140.21，敏感度为81.6%，特异度为61.0%;NLR预测TLR的最佳截断值为3.21，敏感度为84.2%，特异度为61.3%。结论 NLR、PLR升高对冠心病DCB介入术后TLR具有一定的预测价值。

目的:探讨神经鞘磷脂合成酶2(SMS2)的表达与阿霉素(ADR)致乳腺癌细胞线粒体损伤的相关性.方法:采用过表达慢病毒感染法构建并筛选SMS2过表达的乳腺癌MCF-7细胞.CCK-8实验检测细胞对ADR的IC50值,选择适当浓度的ADR药物作用条件处理细胞后,使用MitoSOX试剂染色检测线粒体ROS水平,检测细胞内ATP水平以评估线粒体功能;电镜观察线粒体超微结构的异同;Western blot检测线粒体细胞色素C的释放水平和细胞凋亡相关蛋白C点击此处leavedmarine microbiology-PARP、Cleaved-Caspase 3、Bcl-2、Bax表达水平.结果:SMS2过表达的MCF-7细胞对ADR的IC50值为(2.42±0.073)μmol/L,而对照组细胞IC50值为(0.62±0.036)μmol/L(P<0.01).2μmol/L ADR处理细胞24 h后,SMS2过表达的MCF-7细胞内线粒体ROS水平降低(P<0.05);细胞内ATP水平增加(P<0.05);电镜观察示线粒体结构性损伤减轻;线粒体LEE011细胞色素C的释放水平降低(P<0.05);抗凋亡蛋白Bcl-2表达增加,促凋亡蛋白Cleaved-PARP、Cleaved-Caspase 3、Bax的表达减少(P<0.05).结论:SMS2过表达可能通过减轻ADR对乳腺癌MCF-7细胞线粒体的损伤作用,进而抑制细胞凋亡.

目的:观察毛蕊异黄酮(CA)是否可诱导人甲状腺癌细胞系FTC-133细胞铁死亡并探讨其可能机制。方法:采用RPMI 1640培养液培养FTC-133细胞，分为对照和CA、铁死亡抑制剂ferrostatin-1、血红素氧合酶-1(HO-1)激动剂CoPP、CA+ferrostatin-1和CA+CoPP组。CCK-8法检测细胞增殖。相应试剂盒检测细胞活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、总铁和二价铁离子水平。WeMLN4924说明书stern Blot检测细胞中谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、铁蛋白重链1(FTH1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)和HO-1蛋白表达。结果:与对照组比较，CA(50、100和150μmol/L)处理在24 h、48 h和72 h三个时间点均降低细胞存活率，并呈现剂量依赖性(均P<0.05)。与对照组比较，CA(50、100和150μmol/L)处理48 h降低细胞中GSH的浓度(均P<0.05),增加了FTC-133细胞中ROS、MDA、总铁和二价铁离子浓度(均P<0.05)。与对照组比较，CA(50、100和150μmol/L)处理48 h显著降低细胞中GPX4(P<0.05)和FTH1(P<0.05)peripheral immune cells蛋白表达水平(均P<0.05)。Ferrostatin-1部分逆转了CA诱导FTC-133细胞铁死亡的作用(均P<0.05)。与对照组比较，CA(50、100和150μmol/L)处理均降低Nrf2在细胞核中的表达及Nrf2在细胞核中表达与Nrf2总蛋白表达的比值(均P<0.05),而没有影响Nrf2总蛋白表达(均P>0.05)。与对照组比较，CA(50、100和150μmol/L)处理均降低细胞中HO-1的蛋白表达(均P<0.05)。CoPP部分逆转了CA诱导FTC-13CHIR-99021浓度3细胞铁死亡的作用(均P<0.05)。结论:CA诱导了人甲状腺癌细胞系FTC-133细胞发生铁死亡，而其机制可能是通过Nrf2/HO-1信号通路。

目的 观察蛋白激酶D (PKD)的抑制剂CRT0066101对唾液腺腺样囊性癌（SACC）细胞迁移能力的影响，并探讨其相关机制，为SACC治疗提供新策略。方法 将不同浓度的CRT0066101作用于SACC-LM细胞，通过蛋白质印迹（Western blot）和细胞免疫荧光染色检测CRT0066101对细胞PKD磷酸化活化的作用；Transwell实验检测CRT0066101对细胞迁移能力的影响；利用WestFracture-related infectionern blot、细胞免疫荧光染色和实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测药物对上皮间充质转化（EMT）相关指标蛋白的影响；用蛋白酶体抑制剂处理CRT0066101作用后的细胞和对照细胞，Western blot检测锌指转录因子（Snaiselleckcheml）蛋白的表达。结果 CRT0066101能抑制PMA诱导的SACC-LM细胞PKD磷酸化；降低细胞迁移数。CRT0066101能降低N-钙黏着蛋白和Snail蛋白表达量，增加E-钙黏着蛋白和CDH1基因的表达。CRT0066101能调控蛋白酶体介导的Snail蛋白降解。结论 CRT0066101抑制SACC-LM细胞迁移能力，调节EMT相关点击此处蛋白和基因表达，机制可能与蛋白酶体介导的Snail蛋白降解有关。

目的：探讨SCR7对三阴性乳腺癌顺铂化疗的增敏作用。方法：选用三阴乳腺癌MDA-MB-231细胞分为空白对照组、10μmol/L顺铂对照组和联合组（10μmol/L顺铂+10、20和40μmol/L SCR7），采用CCK-8法检测细胞活性并计算细胞增殖抑制率；取对数期TNBC MDA-MB-231细胞构建三阴性乳腺癌移植瘤小鼠模型，建模成功后荷瘤裸鼠随机分为对照组、SCR7组，顺铂组、SCR7+顺铂组；饲养24 d后，观察比较各组荷瘤鼠肿瘤质量、瘤体体selleckchem积的变化，计算肿瘤抑制率；苏木精-伊红（hematoxylin-eosin,HE）染色观察瘤体组织细胞形态学变化；原位末端标记法（in situ end labeling,TUNEL）检测乳腺癌肿瘤组织的凋亡；采用Western blot检测X射线修复交叉互补蛋白1(X-ray repair cross complementing 1,XRCC1)、多聚（ADP核糖）聚合酶1[poselleck NMRly(adp ribose) polymerase 1,PARP1]蛋Equine infectious anemia virus白表达。结果：联合组细胞增殖抑制率均高于对照组（P<0.05），且随SCR7质量浓度增大呈逐渐升高趋势（P<0.05）。体内动物实验发现：相较于对照组，SCR7组、顺铂组、SCR7+顺铂组中的乳腺癌肿瘤体积、瘤重减小（P<0.05），其肿瘤抑制率分别是32%、40%、81%;SCR7+顺铂组较顺铂组减少更明显（P<0.05），且小鼠体质量与SCR7组、顺铂组相比无明显差异（P>0.05）;HE染色观察干预组肿瘤组织均呈现明显形态学改变，其中SCR7+顺铂组肿瘤细胞退变变化最明显；TUNEL染色显示SCR7+顺铂组肿瘤细胞凋亡最为严重，可见大量红色细胞凋亡；Western blot检测发现，SCR7+顺铂组XRCC1、PARP1蛋白表达均明显低于其他组，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：SCR7在体内外对三阴乳腺癌顺铂化疗均有增敏作用。

目的:研究愈Telaglenastat分子量口宁(YKN)中土茯苓对于大鼠复发性阿弗他溃疡(RAU)抗炎作用。方法:随机将50只大鼠分为5组：左旋咪唑、模型对照、YKN、YKN-T(YKN去土茯苓)及土茯苓组，每组10只；化学灼烧法建立RAU模型，连续给药7 d。模型对照组给予等体积生理盐水，观察造模后用药1、3、7 d大鼠口腔溃疡状况。麻醉下脱颈处死大鼠，HE染色观察病理变化。蛋白免疫印记法(Western blot, WB)检查溃疡组织中TLR4、PI3K、p-PI3K、AKT、NF-κB、mTOR的蛋白表达量，ELISA法检测IL-6、IL-1β、TNF-α水平。结果:模型对照组大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显升高(P<0.01),土茯苓组血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著下调(P<0.01)。WB示模型对照组TLR4、AKT、NF-κB、mTOR蛋白表达量显著上调，p-PI3K/PI3K显著下降，土茯苓组TLR4、AKT、NF-κB、mTOR表达量显著下降，p-PI3K/PI3K显著上升。结论:土茯苓对于RAU大鼠体内炎BMS-907351半抑制浓度性因子可以起到调和作用，可能通过抑制相kidney biopsy关通路以降低体内炎性因子，达到促进口腔溃疡愈合的作用。

目的 探讨黄芪皂苷Ⅱ(AsⅡ)对肾透明细胞癌786-O细胞增殖的影响及潜在机制。方法 噻唑兰(MTT)法和克隆实验检测AsⅡ对786-O细胞的生长和集落形成的Adezmapimod小鼠抑制作用。细胞流式术检测ASⅡ的凋亡诱导作用。随后，用免疫印迹法检测不同处理组细胞PI3K-AKT-mTOR通路蛋白及凋亡执行蛋白的变化，最后利用PI3K-AKT-mTOR通路激活剂IGF-1与AsⅡ对细胞共处理后，流式细胞术检测细胞凋亡水平的变化，进一步验证PI3K-AKT-mTOR通路在凋亡诱导中的作用。结果 AsⅡ对786-O细胞的增殖抑制效应具有浓度和时间依赖性，时间与浓度之间有交Hedgehog/Smoothened抑制剂互作用(F_(时间)=513.00,P<0.001;F_(浓度)=1 678.00,P<0.00Bayesian biostatistics1;F_(时间×浓度)=18.23,P<0.001),并可抑制细胞集落形成。AsⅡ可诱导细胞凋亡并诱导凋亡执行蛋白cleved caspase-3的表达(P_(0μmol/L AsⅡ组vs 10μmol/L AsⅡ组)=0.013 9,P_(0μmol/L AsⅡ组vs 20μmol/L AsⅡ组)<0.001)。AsⅡ可抑制PI3K、AKT、mTOR蛋白的磷酸化(p-PI3K:P_(0μmol/L AsⅡ组vs 20μmol/L AsⅡ组)=0.032 4;p-mTOR:P_(0μmol/L AsⅡ组vs 10μmol/L AsⅡ组)=0.004 1,P_(0μmol/L AsⅡ组vs 20μmol/L AsⅡ组)<0.001;p-AKT:P_(0μmol/L AsⅡ组vs 10μmol/L AsⅡ组)=0.003 2,P_(0μmol/L AsⅡ组vs 20μmol/L AsⅡ组)=0.001 2)。IGF-1可以逆转AsⅡ对AKT的磷酸化(P=0.006 8),并减弱AsⅡ对786-O细胞的凋亡诱导效应。结论 AsⅡ可抑制肾癌780-O细胞的增殖和集落形成，并通过抑制PI3K-AKT-mTOR信号通路的磷酸化，上调cleved caspase-3的表达，进而诱导细胞凋亡。