Jak信号通路

目的探究运脾方对2型糖尿病患者一级亲属代谢影响。方法研究合计纳入河北省中医院内分泌科门selleckchem Etoposide诊及住院收治的119例2型糖尿病患者一级亲属（2019年1年～2020年1月），均为非糖尿病，并将受试者分成观察组与对照组（随机数字表法），对照组60例受试者均行个体化的健康教育，观察组59例受试者均行个体化的健康教育＋运脾方治疗，时间3个月，比较两组受试者治疗前后腰围及体质指数（BodyMassIndex，BMI）指标变化及空腹血尿酸指标变化、血压变化、糖代谢指标及脂代谢指标变化、治疗前后生活质量（theshort-form36itemhealthsurveyquestionnaire，SF-36）指标变化及受试者对本次干预满意率情况、不良反应情况。随访2年，观察组脱落3例，剩余56例，对照组脱落2例，剩余58例，比较两组受试者糖尿病发生情况、冠心病及高血压、脑卒中等心脑血管疾病发生率。结果两组受试者治疗前腰围及BMI指标、空腹血尿酸指标、收缩压及舒张压、空腹血糖（fastingbloodglucose，FBG）及空腹胰岛素(Fastinginsulin，FINS)、胰岛素抵抗指数（InsulinResistanceindex，HOMA-IR）等血糖代谢指标、总胆固醇(TotalCholesterol，TC)、甘油三脂(Triglyceride，TG)、高密度脂蛋白胆固醇(Highdensitylipteincholesterol，HDL—C)、低密度脂蛋白胆固醇(Low-DensityLipoproteinCholesterol，LDL—C)等脂代谢指标、生活质量（SF-36）指标等比较，P＞0.05，治疗后各组受试者腰围及BMI指Precision sleep medicine标、空腹血尿酸指标、收缩压及舒张压、FBG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、HDL—C、LDL—C、SF-36评分等指标均改善，观察组受试者治疗后腰围及BMI指标、空腹血尿酸指标、收缩压及舒张压、FBG、FINS、HOMAGSKJ4分子式-IR、TC、TG、HDL—C、LDL—C、SF-36评分等指标情况均优于对照组受试者；观察组受试者满意率（96.61%）高于对照组（83.33%），P＜0.05；两组均未出现不良反应，P＞0.05；2年后，观察组受试者糖尿病发生率（5.36%）低于对照组（18.97%），脑卒中及冠心病、高血压等其他心脑血管疾病发生率（5.36%）低于对照组（20.69%），P＜0.05。结论运脾方对2型糖尿病患者一级亲属代谢具有积极影响，可较好改善2型糖尿病患者一级亲属糖代谢、脂代谢等指标，受试者生活质量改善，十分认可，且还可预防患者糖尿病、高血压、冠心病等心脑血管疾病，值得深入研究。

目的 构建由转化生长因子β(TGF-β)诱导的含有Smad响应元件（Smad RE）和红色荧光蛋白mCherry或荧光素酶报告基因序列的慢病毒报告载体，为筛选TGF-β/Smad信号转导通路抑制剂提供有效工具。方法 合成UAS-Smad Cell CountersRE-Pmin-Gal4VP64-mCherry和UAS-Smad RE-Pmin-Gal4VP64-luciferasICI 46474e报告基因序列，分别将其插入经Eco RⅠ和Bam HⅠ双酶切后的pCDH-GFP-Puro-noCMV慢病毒质粒载体，获得响应TGF-β的含有Smad RE和mCherry或荧光素酶报告基因序列的慢病毒报告载体，分别命名为pCDH-USPG-mCherry和pCDH-USPG-luciferase。利用慢病毒三质粒包装系统在293FT细胞中分别包装出慢病毒并感染A549细胞（分别命名为USPG-mCherry A549和USPG-luciferase A549细胞），在倒置荧光显微镜下观察细胞中绿色荧光蛋白（GFP）的表达，鉴定A549细胞是否被感染成功。用TGF-β(10μg·L-1)及其受体拮抗剂LY2109761(5μmol·L-1)和SB431542(10μmol·L-1)分别处理USPG-m Cherry A549和USPIDN-6556体外G-luciferase A549细胞24 h，倒置荧光显微镜下观察USPG-mCherry A549细胞mCherry的表达，用荧光素酶报告基因检测试剂盒检测USPG-luciferase A549细胞荧光素酶的表达，验证所构建慢病毒报告载体用于筛选TGF-β/Smad信号转导通路抑制剂的可行性。用TGF-β及其受体拮抗剂LY2109761和SB431542处理A549细胞24 h,Western印迹法检测A549细胞磷酸化Smad2/3蛋白表达，验证LY2109761和SB431542对TGF-β/Smad信号转导通路的抑制作用。结果 经限制性内切酶酶切鉴定及测序分析，成功构建pCDH-USPG-mCherry和pCDH-USPG-luciferase慢病毒重组质粒；分别转染293FT细胞包装出慢病毒并感染A549细胞，倒置荧光显微镜下观察到被感染的A549细胞表达GFP，表明USPGmCherry A549和USPG-luciferase A549细胞构建成功。加入TGF-β处理24 h后，USPG-mCherry A549细胞表达mCherry,USPG-luciferase A549细胞表达荧光素酶；而加入LY2109761和SB431542后，USPG-mCherry A549细胞几乎检测不到mCherry的表达，USPG-luciferase A549细胞检测不到荧光素酶的表达。Western印迹法结果表明，TGF-β刺激后A549细胞中有磷酸化Smad2/3蛋白表达，加入LY2109761和SB431542后未检测到磷酸化Smad2/3蛋白表达。结论 成功构建由TGF-β诱导的受Smad调控表达mCherry和荧光素酶的2个慢病毒报告载体，可有效感染目的细胞。该慢病毒报告载体可用于筛选TGF-β/Smad信号转导通路抑制剂。

本课题来源于吉林省中医药管理局科技项目课题,在大健康“健康中国Novel coronavirus-infected pneumonia”“全民健康”的背景下应运而生。“食疗”是在中医理论指导下利用食物的特性来调节机体功能,使其获得健康或愈疾防病的一种方法。气血津液是人体生命活动的的物质基础。本项目以中医“气血津液”理论为指导,以谷物为基础,配以药食同源药材,共同组成调节气血selleckchem LBH589津液的系列产品。处方中以吉林省、长白山道地药材为基源,通过合Immunology & Inflammation抑制剂理的工艺设计、建立相应的质量控制标准,本项目研究对于促进中医食疗方法的应用,促进慢性疾病的的康复,促进吉林省及长白山药用资源的利用具有积极的意义。将中医药理论融入现代生活,用现代工艺技术进行生产加工及质量控制,制作出具有中国特色的养生产品,提高群众的生活质量。且产品技术成熟能够大生产,安全可靠,能够调理亚健康身体状态。

目的 观察冠心病患者冠状动脉支架置入术(PCI)后电针刺激双侧内关穴、郄门穴的临床效果。方法 选取冠心病PCI后患者348例，随机分为电针组167例、非电针组155例。两组均接受标准的药物治疗，电针组给予电针刺激双侧内关穴、郄门穴，每周治疗3次，共24周。两组治疗后行冠脉造影，记录支架内再狭窄(ISR)发生情况，ELISA法检测血清S100A4。治疗后随访至少12个月或以主要心血管不良事件(MAPD-0332991分子量CE)为随访终点，比较两组的生存时间及MACE发生情况。结果 电针组、非电针组分别发生ISR 15例(8.98%)、39例(25.16%)，两组比较P<0.05。治疗前后电针组血清S100A4水平分别为(515.06±13.2此网站4)、(412.07±14.56)ng/mL，非电针组分别为(513.06±14.24)、(510.91±13.01)ng/mL；与治疗前比较，治疗后电针组血清S100A4水平降低，且低于非电针组治疗后(P均<0.05)。电针组MACE发生率为10.18%，非电针组为25.81%，两组比较P<neuro genetics0.05。电针组生存时间为(10.11±0.87)月，非电针组生存时间为(7.55±0.64)月；两组比较P<0.05。结论 电针刺激双侧内关穴、郄门穴可以有效降低冠心病患者PCI后ISR的发生率、同时有助于改善患者的预后，可能与其降低血清S100A4水平有关。

目的：探讨前哨淋巴结活检在乳腺癌手术中的应用效果及安全性。方法：回顾性分析2019年5月至2021年5月收治的乳腺癌患者82例的临床资料，将接受传统乳腺癌根治术+腋窝淋巴结清扫术治疗的41例设为对照组，接受前哨淋巴结活检+保乳手术治疗的41例设为观察组。随访6个月，比较两组手术情况、肿瘤标志物[糖类抗原125(CA125)、癌胚抗原（CEA）及糖类抗原153(CA153)]水平、肩关节活动度及并发症情况。结果：观察组术中出血量（65.83±8.34） ml、总引流量（115.86±10.37） ml，分别少于对照组的（148.52±12.39） ml、（218.33±24.35） ml，差异有统计学意义（P<0.05）。观察组手术用时（75.83±8.12） min、住院时间（10.12±2.15） d，分别短于对照组的（90.18±9.36） min、（14.38±2.29） d，差异有统计学意义（P<0.05）。两组术后CA125、CEA、CA153水平相比，差异无统计学意义（P>0.05）。观察组术后肩关节外旋（75.24±5.73）°、内旋（74.14±Galunisertib抑制剂5.82）°、屈曲（150.32±9.82）°、外展（137.96±9.43）°，分别高于对照组的（67.82±5.biocontrol agent39）°、（66.96±5.45）°、（138.97±9.37）°、（120.84±9https://www.selleck.cn/products/z-vad-fmk.html.26）°，差异有统计学意义（P<0.05）。观察组并发症少于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：前哨淋巴结活检辅助乳腺癌手术能取得理想手术效果，减轻机体损伤，减少术后肩关节活动限制，且并发症少。

樟芝（Antrodia cinnamomea）是一种珍稀药食两用蕈菌，主要活性物质是三萜和多糖，具有抗肝纤维化、抗肿瘤、抗炎症、抗病毒、免疫调节等多种生物活性。长期服用抗生素容易导致肠道菌群紊乱，并造成腹泻、炎症及免疫下降等不良症状，而真菌多糖通常具有潜在益生元作用。本文首先采用水提醇沉法从樟芝深层发酵菌丝体及发酵液中提取樟芝胞内多糖（AIPS）及胞外多糖（AEPS）并进行结构表征。结果表明，AIPS和AEPS的主要组成单糖均为由葡萄糖、半乳糖及甘露糖；AEPS的平均分子量（M_(W)）为4.16×10~(5) Da，AIPS的平均分子量为3.52×10~(6)?Da；AEPS是吡喃环结构多糖， 而AIPS则具有（-C≡C-H）及（C-O）官能团；随后，体外抗消化试验结果表明，AIPS和AEPS均具有较强的抗消化能力；最后，抗生素（盐酸林可霉素，LIH）相RNA biology关性腹泻小鼠体内试验结果表明，灌喂樟芝多糖可显著增加小鼠肠道EGFR抑制剂菌群中的部分有益微生物（如Lactobacillus）的相对丰度，同时显著降低部分有害微生物（如EnterocAMG510 MWoccus、Staphylococcus、Parasutterella及Shigella）的相对丰度（P＜0.05），但AEPS的调节效果要明显优于AIPS。本研究可为开发新型多功能益生元提供新思路及依据。

目的 评价血细胞及其衍生物与冠心病药物涂层球囊（DCB）介VX-765入治疗预后的关系。方法 回顾性分析2016年1月至2021年12月于航天中心医院因冠心病应用DCB介入治疗的患者197例，根据介入术后1年内是否发生靶病变血运重建（TLR）进行分组，发生TLR为观察组（38例），未发生TLR为对照cysteine biosynthesis组（159例），比较两组患者术前血细胞及其衍生物。比较两组中性粒细胞计数/淋巴细胞计数（NLR）和血小板计数/淋巴细胞计数（PLR）的差异，PUN30119并绘制NLR和PLR预测TLR的受试者工作特征曲线（ROC）。结果 两组患者治疗前一般临床特征比较差异均无统计学意义（均P>0.05），观察组与对照组相比，在DCB介入治疗前的NLR和PLR水平均显著升高，差异均有统计学意义（均P<0.05）。多因素Logistic回归分析显示，NLR(OR 0.175,95%CI0.061～0.496,P=0.001)、PLR(OR0.159,95%CI0.050～0.503,P=0.002)是预测DCB介入治疗后发生TLR的独立危险因素。PLR预测TLR的最佳截断值为140.21，敏感度为81.6%，特异度为61.0%;NLR预测TLR的最佳截断值为3.21，敏感度为84.2%，特异度为61.3%。结论 NLR、PLR升高对冠心病DCB介入术后TLR具有一定的预测价值。

目的:探讨神经鞘磷脂合成酶2(SMS2)的表达与阿霉素(ADR)致乳腺癌细胞线粒体损伤的相关性.方法:采用过表达慢病毒感染法构建并筛选SMS2过表达的乳腺癌MCF-7细胞.CCK-8实验检测细胞对ADR的IC50值,选择适当浓度的ADR药物作用条件处理细胞后,使用MitoSOX试剂染色检测线粒体ROS水平,检测细胞内ATP水平以评估线粒体功能;电镜观察线粒体超微结构的异同;Western blot检测线粒体细胞色素C的释放水平和细胞凋亡相关蛋白C点击此处leavedmarine microbiology-PARP、Cleaved-Caspase 3、Bcl-2、Bax表达水平.结果:SMS2过表达的MCF-7细胞对ADR的IC50值为(2.42±0.073)μmol/L,而对照组细胞IC50值为(0.62±0.036)μmol/L(P<0.01).2μmol/L ADR处理细胞24 h后,SMS2过表达的MCF-7细胞内线粒体ROS水平降低(P<0.05);细胞内ATP水平增加(P<0.05);电镜观察示线粒体结构性损伤减轻;线粒体LEE011细胞色素C的释放水平降低(P<0.05);抗凋亡蛋白Bcl-2表达增加,促凋亡蛋白Cleaved-PARP、Cleaved-Caspase 3、Bax的表达减少(P<0.05).结论:SMS2过表达可能通过减轻ADR对乳腺癌MCF-7细胞线粒体的损伤作用,进而抑制细胞凋亡.

目的:观察毛蕊异黄酮(CA)是否可诱导人甲状腺癌细胞系FTC-133细胞铁死亡并探讨其可能机制。方法:采用RPMI 1640培养液培养FTC-133细胞，分为对照和CA、铁死亡抑制剂ferrostatin-1、血红素氧合酶-1(HO-1)激动剂CoPP、CA+ferrostatin-1和CA+CoPP组。CCK-8法检测细胞增殖。相应试剂盒检测细胞活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、总铁和二价铁离子水平。WeMLN4924说明书stern Blot检测细胞中谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、铁蛋白重链1(FTH1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)和HO-1蛋白表达。结果:与对照组比较，CA(50、100和150μmol/L)处理在24 h、48 h和72 h三个时间点均降低细胞存活率，并呈现剂量依赖性(均P<0.05)。与对照组比较，CA(50、100和150μmol/L)处理48 h降低细胞中GSH的浓度(均P<0.05),增加了FTC-133细胞中ROS、MDA、总铁和二价铁离子浓度(均P<0.05)。与对照组比较，CA(50、100和150μmol/L)处理48 h显著降低细胞中GPX4(P<0.05)和FTH1(P<0.05)peripheral immune cells蛋白表达水平(均P<0.05)。Ferrostatin-1部分逆转了CA诱导FTC-133细胞铁死亡的作用(均P<0.05)。与对照组比较，CA(50、100和150μmol/L)处理均降低Nrf2在细胞核中的表达及Nrf2在细胞核中表达与Nrf2总蛋白表达的比值(均P<0.05),而没有影响Nrf2总蛋白表达(均P>0.05)。与对照组比较，CA(50、100和150μmol/L)处理均降低细胞中HO-1的蛋白表达(均P<0.05)。CoPP部分逆转了CA诱导FTC-13CHIR-99021浓度3细胞铁死亡的作用(均P<0.05)。结论:CA诱导了人甲状腺癌细胞系FTC-133细胞发生铁死亡，而其机制可能是通过Nrf2/HO-1信号通路。

目的 观察蛋白激酶D (PKD)的抑制剂CRT0066101对唾液腺腺样囊性癌（SACC）细胞迁移能力的影响，并探讨其相关机制，为SACC治疗提供新策略。方法 将不同浓度的CRT0066101作用于SACC-LM细胞，通过蛋白质印迹（Western blot）和细胞免疫荧光染色检测CRT0066101对细胞PKD磷酸化活化的作用；Transwell实验检测CRT0066101对细胞迁移能力的影响；利用WestFracture-related infectionern blot、细胞免疫荧光染色和实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测药物对上皮间充质转化（EMT）相关指标蛋白的影响；用蛋白酶体抑制剂处理CRT0066101作用后的细胞和对照细胞，Western blot检测锌指转录因子（Snaiselleckcheml）蛋白的表达。结果 CRT0066101能抑制PMA诱导的SACC-LM细胞PKD磷酸化；降低细胞迁移数。CRT0066101能降低N-钙黏着蛋白和Snail蛋白表达量，增加E-钙黏着蛋白和CDH1基因的表达。CRT0066101能调控蛋白酶体介导的Snail蛋白降解。结论 CRT0066101抑制SACC-LM细胞迁移能力，调节EMT相关点击此处蛋白和基因表达，机制可能与蛋白酶体介导的Snail蛋白降解有关。