Jak信号通路

目的 探析ST段抬高型心肌梗死患者介入治疗后冠脉微循环损伤的影响因素。方法 选取2020年1月—2021年1月信阳市第三人民医院内科ST段抬高型心肌梗死患者80例，均采用介入治疗，并统计治疗6个月后冠脉微循环损伤的发生情况；设计研究资料调查表，Probiotic bacteria记录研究所需资料，采用logistic回归分析80例ST段抬高型心肌梗死患者介入治疗后冠脉微循环损伤的影响因素。结果 PCI治疗后6个月，80例ST段抬高型心肌梗死中发生冠脉微循环损伤37例，发生率为46.25%;发生组支架预扩张时间(9.01±1.24)s、高血压23例(62.16%)、糖尿病25例(67.57%)、既往心肌梗死史19例(51.3Erdafitinib配制5)未发生组(7.86±1.21)s、17例(39.53)、15例(34.88)、11例(25.58)比较，差异有统计学意义(P<0.05);经多元Logistic回归结果显示，支架预扩张时间长、高血压、糖尿病、既往心肌梗死史是ST段抬高型心肌梗死患者介入治Ipatasertib作用疗后冠脉微循环损伤发生的影响因素(OR=1.881、4.279、3.549、3.375,P<0.05)。结论 预扩张时间长、高血压、糖尿病、既往心肌梗死史是ST段抬高型心肌梗死患者介入治疗后冠脉微循环损伤发生的影响因素。

Hippo信号通路是一条在进化上保守的丝氨酸/苏氨酸激酶级联信号通路，主要参与调控器官大小、组织再生、胚胎发育和肿瘤发生。在果蝇中，经典的Hippo信号通路主要由Hippo（Hpo）、Salvador（Sav）、Waepigenetic effectsrts（Wts）、MOB as tumor suppressor （Mats）、Yorkie（Yki）和Scalloped（Sd）组成。其不仅可通过Fat（Ft）和Crumbs（Crb）等CP-690550使用方法上游分子进行调控，而且还能与NF-κB途径、IFN途径、RLapatinib生产商OS途径、cGAS-STING信号通路以及Wnt信号通路发生交联，共同调控天然免疫过程。海洋无脊椎动物缺乏获得性免疫，主要依靠天然免疫抵御病原体的侵害。Hippo信号通路作为与生长发育和天然免疫密切相关的信号通路，对海洋无脊椎动物的研究中有着重要的意义。目前，对于海洋无脊椎动物Hippo信号通路所知甚少，关于其在天然免疫中的研究更是寥寥无几。开展Hippo信号通路在海洋无脊椎动物天然免疫过程中功能机制的研究，将为深入了解海洋无脊椎动物的天然免疫调控提供一种新思路。本文通过对Hippo信号通路的组成、调控机制以及其在海洋无脊椎动物天然免疫中作用的研究进行综述。将为海洋无脊椎动物天然免疫研究提供有益的参考。

目的 探讨脑梗死患者血清miR-181c、miR-21水平与颈动脉狭窄的关系及对预后不良的相关性预测。方法 纳入2015年1月～2019年6月在辽阳PF-6463922价格市中心医院诊断为脑梗死的患者120例为研究对象，行前瞻性研究。120例患者中颈动脉狭窄患者58例(轻度狭窄患者24例，中度狭窄患者22例，重度狭窄患者12例),设为颈动脉狭窄组，非颈动脉狭窄患者患者62例，设为非颈动脉狭窄组，比较两组患者的一般资料、miR-181c、miR-21水平之间的差异。纳入患者行Rankin量表评分后，分为预后良好组(76例)与预后不良组(44例),比较两组患者的一般资料、miR-181c、miR-21水平，并分析预后不良患者的危险因素。结果 颈动脉狭窄组与非颈动脉狭窄组患者的性别、年龄以及体重指数之间比较差异无统计学意义(P>0.05),颈动脉狭窄组患者的糖尿病、高血压以及高脂血症患者的比例显著高于非颈动脉狭窄组(P<0.05);不同颈动脉狭窄程度患者的性别、年龄、体重指数、高血压及高脂血症之间比较差异无统计学意义(P>0.05),随着患者的颈动脉狭窄情况的加重，患者的糖尿病发病情况显著升高(P<0.05);颈动脉狭窄组患者的miR-181c、miR-21水平显著高于非颈动脉狭窄组(P<0.05);不同颈动脉狭窄患者的miR-181c、miR-21水平比较差异有统计学意义(P<0.05),随着患者的颈动脉狭窄程度的升高，患者的miR-181c、miR-21水平显著升高(P<0.05);预后良好组患者的miR-181c、miR-21水平显著低于预后不良组(P<0.05);预后不良组患者的糖尿病、高血压、高脂血症发生率以及NIHSS评分显著高于预后良好组(P<https://www.selleck.cn/products/Nolvadex.html0.05);通过多因素分析，糖尿病、高血压、高脂血症、Predictive biomarkerNIHSS、miR-181c、miR-21均是造成患者预后不良的独立危险因素(P<0.05)。结论 随着脑梗死颈动脉狭窄情况的加重，局部病灶部位的炎性水平显著升高，血清miR-181c、miR-21水平显著升高。

目的 探究低血糖生成指数（low glycemic indsx,LGI）膳食干预应用于妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus,GDM）患GSK1120212体内者血糖控制及妊娠结局的临床效果。方法 选择厦门大学附属成功医院2019年1月—2021年6月收治的366例GDM患者，用随机数表法分为对照组（给予常规饮食干预）、观察组（给予LGI膳食干预），每组183例。持续干预直至分娩，比较两组干预效果。结果 干预后，观察组早餐前空腹血糖（FPG）、早餐后2 h血糖（2 hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）LXH254均低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；干预后，观察组总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）均低于对照组，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；干预后，观察组胰岛素抵抗指数低于对照组，凝血酶原时间（PT）高于对immune senescence照组，纤维蛋白原（FIB）、D-二聚体差异（D-D）均低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；观察组产后出血、羊水过多、宫缩乏力、胎儿早产、胎儿窒息发生率均低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论LGI膳食干预可提高GDM患者血糖控制效果，并改善凝血功能和妊娠结局。

目的 探讨术前超声微血流分级预测肝细胞癌（HCC）患者微血管侵犯（MVI）的价值。方法 2018年8月至2021年8月鹤煤总医院收治的HCphysical and rehabilitation medicineC患者138例，根据手术病理结果将患者分为有selleck激酶抑制剂MVI组60例和无MVI组78例。术前采用免疫荧光法检测血清甲胎蛋白（AFP）水平，同时行超声微血流成像及造影记录肿瘤大小、微血流分级、微血流分布、肿瘤边缘形态、瘤周强化等影像学特征。分析MVI发生的独立预测因素，探讨血清AFP水平联合影像学特征对MVI的预测效能。结果 有MVI组血清AFP水平≥400μg/L的患者17例（28.3%），无MVI组为10例（12.8%）(P<0.05)。有MVI组肿瘤>5 cm、微血流分级为Ⅲ级、肿瘤边缘不光滑和瘤RSL3 IC50周强化的占比分别为58.3%(36/60)、40.0%(24/60)、83.3%(50/60)和51.7%(31/60)，高于无MVI组的34.6%(27/78)、20.5%(16/78)、51.3%(40/78)和17.9%(14/78)，差异均有统计学意义（P<0.05）。血清AFP水平、肿瘤大小、微血流分级、肿瘤边缘不光滑和瘤周强化是HCC患者MVI的独立预测因素（P<0.05）。血清AFP水平联合影像学特征（包括肿瘤大小、微血流分级、肿瘤边缘不光滑和瘤周强化）预测MVI的曲线下面积（AUC）、敏感度、特异度和准确度分别为0.954、93.3%、97.4%和95.7%。结论 除血清AFP水平、肿瘤边缘不光滑、肿瘤大小、瘤周强化外，术前超声微血流分级也是HCC患者MVI的独立预测因素，联合上述指标可提高预测效能。

目的 观察引入靶区外扩预测放射治疗(放疗)中自动分割危及器官(OAR)的平均剂量偏差的价值。方法 将100例接受放疗的直肠癌患者随机分为训练集(n=30)和测试集(n=70)。对训练集手动分割CT图中的靶区，之后分别对膀胱、小肠和双侧股骨头4个OAR进行手动和自动分割。根据自动分割的OAR设计放疗计划，得到对应的剂量分布；利用Python程序统计每个OAR与靶区外扩环重叠区域内的剂量平均值，以之作为代表剂量，用于预测测试集手动与自动分割平均剂量的差异，比较预测平均剂量与实际平均剂量的差异。再次随机将100例分为训练集、测试集各50例，重复上述过程。结果 首次预测显示，测试集70例中，69例膀胱预测与实际剂量差异均<0.5 Gy, 69例小肠预测与实际剂量差异均<3 Gy,全部70例双侧股骨头预测与实际剂量差异均<0.5 Gy;对于膀胱、小肠和左、右侧股骨头，预测与实际平均剂量差异的一致性相关系数(CCC)分别为0.96、0.86、0.81和0.6BMN 673试剂9。第2次预测显示，测试集50例中，46例膀胱的预测与实际剂量差异均<0.5 Gy, 49例小肠的预测和实际tumor biology剂量差异均<3 Gy,所有病例双侧股骨头的预测和实际剂量差异均<0.5 Gy;对于膀胱、MLN8237价格小肠和左、右侧股骨头，预测与实际平均剂量差异的CCC分别为0.97、0.90、0.82和0.78。结论 引入靶区外扩可有效预测直肠癌放疗中自动分割OAR产生的剂量偏差。

segmental arterial mediolysis目的 研究玉米须多糖(PCS)对高盐诱导的高血压大鼠血压及血管氧化应激的影响，探讨PCS对高血压的治疗及其机制。方法 40只Dahl盐敏感大鼠随机分为正常饮食+生理盐水(NS+vehicle)组、正常饮食+PCS(NS+PCS)组、高盐饮食+生理盐水(HS+vehicle)组、高盐饮食+PCS(HS+PCS)组各10只。高盐建立高血压大鼠模型，PCS强饲20 d,测量大鼠平均动脉压，Western印迹法检测主动脉还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(NOX)2和NOX4表达，化学荧光法检测主动脉活性氧簇(ROS)水平，硫代巴比妥酸(TBA)法检测血浆丙二醛(MDA)水平，水溶性四唑蓝(WST)-1法检测血浆超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果 与NS+vehicle组相比，HS+vehicle组和HS+PCS组平均动脉压明显增高，主动脉NOX2、NOX4蛋白表达及ROS、MDA水平明显增高，SOD活力明显下降(Mirdametinib浓度均P<0.05);与HS+vehicle组相比，HS+PCS组平均动脉压明显降低，主动脉NOX2、NOX4蛋白表达及ROS、MDA水平明显降低，SOD活力明显增高(均P<0.05)。结论 PCS可明显降低高盐诱导的高血压大鼠的血PEG300半抑制浓度压，其机制可能与抑制血管氧化应激水平有关。

目的：探讨LncRNA SNHG10在结直肠癌中的表达情况及对结直肠癌细胞侵袭和迁移的影响机制。方法：收集2018年1月至2019年12月在河南省人民医院行根治性结直肠癌切除术的78例患者癌组织及对应癌旁组织标本，采用qPCR法检测结直肠癌组织，结直肠癌细胞株（SW480、SW620、HT-29和LoVo）及人正常结直肠黏膜细胞FHC中lncRNA SNHG10和miR-532-3p的表达水平，并分析其与结直肠癌患者临床病理特征的关系及在组织中表达的相关性。采用双荧光素酶报告基因实验IACS-010759体外验证lncRNA SNHG10和miR-532-3p间的靶向关系。向SW620细胞genetic program中转染si-SNHG10或miR-532-3p mimic或共转染si-SNHG10+miR-532-3p inhibitor，采用Transwell实验检测其侵袭和迁移能力改变，采用WB法检测E-cadherin,N-cadherin和Vimentin蛋白表达水平变化。结果：SNHG10在结直肠癌组织和细胞中呈高表达（均P<0.05），其表达水平与TNM分期和远处转移有关（均P<0.05）;miR-532-3p在结直肠癌组织和细胞中呈低表达，其表达水平与TNM分期、淋巴结转移和远处转移有关（均P<0.05）,SNHG10和miR-532-3p在结直肠癌组织中的表达呈负相关（r=-0.225, P=0.048）。双荧光素酶报告基因实验证实SNHG10靶向调节miRMRTX1133体外-532-3p的表达，下调SNHG10或上调miR-532-3p的表达后，SW620细胞的侵袭和迁移能力显著降低（均P<0.05）,E-cadherin蛋白表达水平升高（P<0.05）,N-cadherin和Vimentin蛋白表达水平降低（均P<0.05）。抑制miR-532-3p表达后，敲低lncRNA SNHG10表达对结直肠癌细胞侵袭和迁移的抑制作用被逆转（均P<0.05）。结论：lncRNA SNHG10在结直肠癌中高表达并与TNM分期和远处转移相关，lncRNA SNHG10靶向调控miR-532-3p表达，并通过EMT途径影响结直肠癌细胞的侵袭和转移。

生殖健康是人口与健康领域的重要议题。作为全球最常见的呼吸道疾病哮喘会影响男性生殖功能，但相关机制鲜有报道。本文研究了黄酮类化合物黄芩苷(baicalin, BA)对哮喘小鼠睾丸损伤的干预作用及相关机制。选择雄性BALB/c小鼠随机分为对照组(CK组)、卵清蛋白(ovalbumin, OVA)致敏的哮喘组(OVA组)和黄芩苷干预哮喘组(OVA+BA组)。结果发现，3组小鼠体重无明显差异。OVA组小鼠睾丸系数和精子数量显著降低(P<0.05),精子畸形率显著增加(P<0.05);黄芩苷干预组小鼠睾丸系数显著增加(P<0.05),精子畸形率显著降低(P<0.05)。HE染色观察到OVA组小鼠睾丸组织生精小管结构损伤，精子发生异常，生精细胞减少，Johnson得分显著降低；BA干预组生精小管直径及生精上皮细胞高度显著增加，生精小管基膜结构较完整，Johnson得分显著提高(P<0.05);试剂盒法检测氧化还原指标发现，OVA组睾丸组织过氧化氢(H_2O_2)和丙二醛(MDA)含量显著增加(P<0.05),总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性和谷胱甘肽(GSH)含量显著降低(P<0.05);OVA+BA组睾丸组织HCongenital infection_2O_2和MDA含量显著降低(P<0.05),T-SOD活性显著增加(P<0.05);实时荧光定量RT-PCR检测发现，OVA组睾丸组织中促凋亡基因p53、Casselleck合成p-3转录上调，抗凋亡基因Bcl2转录显著下调，胱天蛋白酶3(caspase-3)活性显著增加(P<0.05);OVA+BA组p53和selleck抑制剂Casp-3转录下调，Bcl2转录上调，胱天蛋白酶3活性显著降低(P<0.05)。结果表明，哮喘小鼠睾丸组织发生了氧化应激和结构损伤，细胞凋亡途径被激活，BA干预可有效减轻哮喘小鼠睾丸组织的氧化胁迫，抑制凋亡通路，保护睾丸组织的功能和结构。结果提示，黄芩苷能缓解哮喘小鼠的生殖毒性，该效应与机体抗氧化能力提高、细胞凋亡途径抑制有关。

目的 通过分析1例急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)并糖尿病(diabetes mellitus, DM)患者的临床资料及人胰蛋白酶原基因3(PRSS3)的突变特点，结合相关文献，探讨两种疾病间的相互关系。方法 收集我院收治的1例AP并DM患者及其家系成员临床资料，完善患者及其母亲全外显子基因测序，并复习相关文献。结果 患者因“恶心呕吐伴腹痛1 d”首次就诊，经检测血尿淀粉酶升高，腹部增强CT检查显示胰腺头颈部边缘略毛糙，周围见多发液体影；住院期间多次检测结果显示空腹及餐后血糖高，糖化血红蛋白高于正常值，诊断为AP、DM。患者C肽释放曲线提示餐后C肽倍增量不足，有2型DM的特点，但是胰岛储备功能不足，予以地特胰岛素16 U,睡前皮下注射，联合吡格列酮片30 mg,每日1次，盐酸二甲双胍片0.5 g,每日3次，非诺贝特胶囊0.2 Protein Tyrosine Kinase抑制剂g,每日1次，治疗1周，复查结果显示空腹biopsie des glandes salivaires及餐后血糖降至理想范围。selleck AM-2282基因测序结果示患者及其母亲PRSS3均有c.284＿285delAC杂合突变，可能与AP相关。结论 对AP合并DM患者，应完善PRSS3等基因检测，以指导患者精准诊疗，改善其预后。