Jak信号通路

目的 探讨白杨素通过调控沉默信息调节因子(SIRT)1/腺苷酸活化蛋白激酶(AMPKcutaneous nematode infection)信号通路对心肌缺血再灌注损伤老年大鼠的干预效果。方法 选取SPF级SD老年雄性大鼠分为空白组(5只)、模型组(6只)、药物对照组(6只)、白杨素组(6只)。空白组、模型组只进行生理盐水灌胃，不做其他处理，白杨素组给予白杨素20 mg/kg灌胃，药物对照组给予8μg/kg前列地尔注射液进行治疗，检测肌酸激酶(CK)、CK-同工酶(MB)、肌钙蛋白(cTn)I、丙点击此处二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)水平、SIRT1、AMPK mRNA及蛋白表达情况。结果 白杨素组CK、CK-MB、cTnI、MDA、ROS水平高于空白组，低于模型组、药物对照组，SOD、SIRT1、AMPK mRNA及蛋白表达低于空白组，高于模型组、药物对照组，均有统计学差异(均P<0.05)。结论 白杨素通过调控SIRT1/AMPK信号通路，能显著改Empagliflozin分子量善心肌缺血再灌注损伤老年大鼠心肌损伤，抑制异常氧化应激状态，改善心肌细胞凋亡情况，改善病情。

目的 探讨舒洛地特在2型糖尿病肾病患者中长期应用的疗效。方法 回顾性分析某院自2019年1月1日～2022年1月1日期间收治的2型糖尿病肾病患者86例，分为舒洛地特组和对照组各43例，所有患者应用降糖药物控制血糖及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）或血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）类药物降压治疗，舒洛地特组在此基础上加用舒洛地特胶囊治疗。以24 h尿蛋白<0.5 g/24 h或较基线水平下降超过基线30%为有效，比较治疗1年后及治疗结束时两组24 h尿蛋白、24 h尿微量白蛋白、肾功能变化及治疗有效率情况。结果 两组患者治疗1年后，所有患者24 h尿蛋白和24 h尿微量白蛋白均较治疗前下降，但组间差异无统计学意义。舒洛地特组有效率高于对照组，差异有统计学意义，两组间及两组内治疗前后肾小球滤过率变化差异无统计学意义；治疗结束时，所有患者24 h尿蛋白和24 h尿微量白蛋白均较治疗前下降，但组间差异无统计学意义。舒洛地特组有效率高于对照组，但差异无统计学意义，舒洛地特组治疗前后肾小球滤过率差异有统计学意义，两组间及对照组治疗前更多后肾小球滤过率差异无统计学意义；舒洛地特组在基线-治疗结束时及基线-治疗1年时，24 h尿蛋白年变化率较对照组有统计学意义，但在治疗1年后-治疗结束期间，差异统计学无意义。两组患者eGFR年变化率在基线-治疗结束时差异有统计学意义，在基线-治疗1年和治疗1年后-治疗结束，两组患者eGFR年变化率差异无统计学意义。结论 糖尿病肾病患者常规治疗基础上，加用舒洛地特可以提高Vorinostat配制临床疗效，改善肾hepatic fibrogenesis脏功能，在1年内疗效更明显。

目的 探讨某地区9～12岁儿童抑郁状态的流行病学状况及影响因素。方法 采用混合抽样的方法，于2020年9月至10月抽取某地区9所小学4～6年级48个班共计918名小学高年级学生为研究对象。由专业儿童保健医生和心理医生，采用儿童抑郁自评量表(DSRSC)、小学生营养知识、态度及行为调查问卷、儿童睡眠习惯问卷(CSHQ)等对其开展调查，并对调查结果进行描述和分析。结果 9～12岁儿童抑郁状态的总检出率为30.17%(277/918),其中男生的检出率[33.73%(171/507)]高于女生[25.79%(106/411)](χ~2=6.787,P<0.05)。经多因素Logistic回归分析显示，儿童为二胎(OR=7.426,95%CI:1.449～38.051)、顺产(OR=1.549,95%CI:1.069～2.244)、父母健康(OR=6.222,95%CI:1.264～30.631)、父母婚姻美满(OR=14.604,95%CI:1.323～161.169)确认细节、父亲文化水平高(OR=36.797,95%CI:8.867～152.702)及儿童无过敏史(OR=1.529,95%CI:1.039～2.249)均是其抑郁状态的保护因素(P<0.05),早产(OR=0.286,95%CI:0.088～S63845浓度0.934)是其抑郁状态的危险因素(P<0.05)。儿童抑郁状态与非抑郁状态在晚上入睡时间、早晨醒来及起床时间、说梦话现象、坐车时容易入睡方面比较差异均有统计学意义(χ~2=6.907～24.584,P<0.05)。儿童抑郁状态与非抑郁状态在每天吃早餐情况、奶制品及豆制品摄入情况、对营养素缺乏后果等营养知识了解方面比较差异均有统计学意义(χ~2=6.805～18.351,P<0.05)。结论 某地区9～12岁儿童抑郁状态检出率与全国平均发生率一致，学校、家庭及社会须高度重视，采取有效措施提adult medicine高儿童心理健康水平。

目的 观察自闭症谱系障碍（ASD）儿童一般情况、中医体质、临床表现，分析各因素间相关性。方法 制定儿童中医体质分类与判定表，向ASD儿童家长发放问卷，收集数据并分析。结果 ASD儿童男女比约为4.35∶1，首胎多见，性别、胎次在不同年龄段的差异均有nasal histopathology统计学意义（P<0.05）。ASD儿童偏颇体质倾向于虚证，以单一体质为主，阳热质最多。ASD儿童临床表现以刻板行为、社交障碍、情绪障碍三者兼有为主，在阳热质、阴虚质、阳虚质儿童中的分布确认细节差异有统计学意义（P<0.05）。结论 在不同年龄段，ASD儿童以男性、首胎为主；其偏颇体质倾向于虚证体质，表现为单一体质和兼夹体质，阳热质为主，且构成比随年龄增长而逐渐上升；临床表现以刻板行为、社交障碍、情绪障碍三者兼有为主，点击此处在阳热质、阴虚质中亦是如此，但阳虚质ASD儿童以刻板行为、社交障碍更多见。

阿尔兹海默病（AD）是一种神经退行性疾病，临床常表现为认知功能发生障碍。发病机制主要有β-淀粉样蛋白(Aβneuro genetics)过度沉积、神经炎症反应、Tau蛋白过度磷酸化等，其发病机制复杂且目前仅有几种化学药物被批准用于AD的临床治疗，作用机制较为单一，因此，寻找新的治疗策略势在必行。中医理论认为脑髓失养，CL 318952神机失用是AD发生发展的内在机制，贯穿AD治疗的始终。AD发病机制与核苷酸结合寡聚化结Blebbistatin试剂构域样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体信号通路休戚相关。激活NLRP3信号通路会增加神经炎症反应以及干预小胶质细胞极化、调控Aβ沉积、细胞自噬、大脑内稳态等。该文以NLRP3信号通路为切入点，梳理和总结近5年AD机制下的上、下游相关靶点方式、相关中药复方当归芍药散、加减薯蓣丸、清心开窍方、开心散、解毒益智方、加味不忘散及水飞蓟宾、枸杞多糖、甘草素、红景天苷、黄芩苷、肉桂醛、甜菜碱、阿卡乙素、猴头菌等中药单体提取物及针灸参与下的NLRP3信号通路靶点的相关研究及防治AD的最新成果，为中医药防治与认知功能障碍相关疾病的深入研究提供思路和方向。

目的:基于网络药理学及分子对接方法探讨丹参有效成分治疗冠心病和脑卒中“异病同治”的作用机制及关键靶点。方法:通过中药系统药理学数据库和分析平台(TCMSP)、在线人类孟德尔遗传数据库(OMIM)、DrugBank等metabolic symbiosis数据库筛选丹参治疗冠心病及脑卒中的潜在靶点，并通过Metascape在线平台进行靶点蛋白-蛋白相互作用(PPI)、基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析，使用Cytoscape 3.9.1构建活性成分-关键靶点-核心通路网络PLX4032，筛选出核心成分。采用分子对接模拟核心成分与关键靶点的结合程度。结果:筛选丹参治疗冠心病与脑卒中“异病同治NN2211化学结构”的潜在靶点52个，主要富集于糖基化终末产物/糖基化终末产物受体(AGE/RAGE)、血小板激活、脂质与动脉粥样硬化、流体剪应力与动脉粥样硬化等通路。核心药效成分与磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、一氧化氮合酶(NOS3,eNOS)、B淋巴细胞瘤相关蛋白-2(Bcl-2)、环氧合酶2(PTGS2)、整合素亚基α2b(ITGA2B)、基质金属蛋白酶9(MMP9)等靶点结合稳定。结论:丹参“异病同治”冠心病与脑卒中主要通过抗血小板活化与聚集、保护心脑血管细胞、稳定斑块、减轻炎症等机制改善动脉粥样硬化，并存在靶点竞争及协同疗效的潜在可能。

猪流行性腹泻(Porcine Epidemic Diarrhea,PED)是表现为腹泻、呕吐和脱水的猪肠道传染病,其特征为急性、高度接触性传播。猪流行性腹泻病毒(Porcine Epidemic Diarrhea virus,PEDV)是导致PED的病原,目前广泛流行的GⅡ基因型PEDV毒株对新生仔猪的致死率接近100%,给我国养猪业造成了极大的经济损失。内质网应激是细胞处理非折叠蛋白的机制,在维持内质网稳态和决定细胞命运方面起着重要作用,研究表明内质网应激能抑制严重急性呼吸综合征冠状病毒2、中东呼吸道综合征冠状病毒等人源冠状病毒的复制,而这些人源冠状病毒反过来又能干扰内质网应激相关蛋白的表达,但这种相互关系是否存在于PEDV和内质网应激之间还未被明确。本研究围绕PEDV和内质网应激之间的相互影响展开,旨在明确内质网应激对不同基因型PEDV复制的影响、解析PEDV拮抗宿主内质网应激的机制和开发相关抗PEDV分子,以期能为PEDV致病机制研究提供参考、为抗PEDV药物的开发提供新的靶点和新的抗病毒分子。具体研究内容如下:1.内质网应激抑制PEDV复制及其作用机制为明确内质网应激对PEDV复制的影响,使用经典的内质网应激诱导剂衣霉素(tunicamycin,TM)和毒胡萝卜素(thapsigargin,Tg)处理细胞。试验采取的药物处理方式是在病毒感染前使用TM、Tg预处理细胞8 h,以排除药物与PEDV病毒粒子或PEDV蛋白直接作用带来的影响。在Vero细胞上测试了内质网应激对GⅠ-b、GⅡ-a和GⅡ-b基因亚型PEDV复制的影响,结果显示PEDV的增殖水平随着TM、Tg浓度的增加而逐渐降低,在LLC-PK1细胞上的测试结果也显示TM、Tg预处理呈剂量依赖性抑制PEDV复制,另外还发现使用四苯基丁酸抑制内质网应激对PEDV复制有一定促进作用,表明内质网应激能协助宿主细胞抵御不同基因型PEDV的感染。本研究也在仔猪水平测试了内质网应激对PEDV复制的影响,给药方式为在攻毒前8 h给仔猪口服TM。结果显示TM处理组猪只肠道鼓气、肠壁变薄的现象明显少于病毒对照组,且TM处理组十二指肠、空肠、回肠和结肠的PEDV载量显著低于病毒对照组,表明内质网应激也能在动物水平有效抑制PEDV复制。进一步探究了协助内质网应激抑制PEDV的主要非折叠蛋白反应,结果显示只有激活蛋白激酶R样内质网激酶能抑制PEDV复制。另外还发现抑制肌醇需求酶1α对PEDV增殖有抑制作用,表明PED更多V的复制selleckchem可能依赖该途径。最后测定了内质网应激相关宿主蛋白对PEDV复制的影响,发现只有过表达78千道尔顿葡萄糖调节蛋白(78 k Da glucose-regulated protein,GRP78)会显著抑制PEDV复制,表明内质网应激标志蛋白GRP78是协助内质网应激抑制PEDV复制的主要宿主蛋白。2.PEDV抑制内质网应激标志蛋白GRP78表达及其作用机制为探究PEDV能否拮抗内质网应激的抗病毒效应,本试验评估了PEDV对GRP78表达的影响。定量PCR结果显示GⅠ基因型和GⅡ基因型PEDV都能促进GRP78转录,但Western Blot结果显示PEDV感染后GRP78蛋白的表达量并未增加,反而在病毒感染后36 h明显下降,因此推测PEDV可能在蛋白质水平负调节GRP78。在PEDV感染前后不同时间点使用TM、Tg处理细胞以进一步验证PEDV对GRP78蛋白表达的影响,结果显示在PEDV感染前8 h用TM预处理细胞或在PEDV感染的同时用TM处理细胞,PEDV/TM组GRP78表达量都少于TM对照组,但降低幅度不大,推测和此两种条件下PEDV复制被显著抑制有关。进一步测试PEDV感染后24 h使用TM、Tg处理细胞对GRP78蛋白表达的影响,结果显示在此条件下GⅠ基因型和GⅡ基因型PEDV都能显著抑制TM、Tg诱导的GRP78表达,且该抑制作用在Vero细胞和LLC-PK1细胞中都能起效,表明PEDV能在蛋白质水平抑制GRP78表达。另外还发现PEDV能抑制质粒介导的GRP78过表达。鉴于PEDV促进GRP78转录,遂从m RNA翻译和蛋白质降解两方面探究PEDV抑制GRP78蛋白表达的机制,结果显示PEDV感染能降低细胞总的翻译水平,而干扰宿主蛋白质降解途径不能缓解PEDV对GRP78蛋白表达的抑制,表明PEDV主要通过抑制翻译实现对GRP78蛋白表达的负调控。3.PEDV nsp14抑制GRP78表达及其作用机制为进一步探究PEDV抑制GRP78表达的机制,本研究鉴定了协助PEDV抑制GRP78表达的主要病毒蛋白。测试了除非结构蛋白(non-structural protein,nsp)2、nsp3、nsp11以外所有PEDV蛋白对GRP78表达的影响,发现只有nsp14具有抑制GRP78表达的潜力。在HEK293t、Vero和LLC-PK1细胞上进一步明确了PEDV nsp14对GRP78蛋白表达的影响,结果显示nsp14能有效抑制TM、Tg诱导的GRP78表达,表明PEDV nsp14能在蛋白质水平负调节GRP78。为证实通过nsp14抑制GRP78表达是所有PEDV毒株共有的特点,比较了83株PEDV的nsp14的氨基酸序列,发现PEDV nsp14存在24种氨基酸序列类型且这些序列类型的代表毒株涵盖了所有PEDV基因型。同源性分析结果显示这24种序列类型同源性平均值达99.25%,序列比对分析显示这些序列类型都不存在氨基酸的插入和缺失,且各功能位点都未突变,表明PEDV nsp14的氨基酸序列和功能十分保守。分别构建了核酸外切酶功能域和N7甲基转移酶功能域沉默的PEDV nsp14的表达载体,将这些载体转染到HEK293t细胞中以评估各nsp14突变体抑制GRP78蛋白表达的能力。结果显示只有点突变N7甲基转移酶功能域内功能位点完全沉默了PEDV nsp14抑制GRP78蛋白表达的能力,说明nsp14主要依赖N7甲基化转移酶功能域抑制GRP78蛋白表达。通过免疫沉淀结合液相色谱-质谱联用的方法解析与PEDV nsp14相互作用的宿主因子,共鉴定到153个特异蛋白,GO注释和信号通路聚类分析显示PEDV nsp14主要和翻译相关的宿主蛋白相互作用,表明PEDV nsp14能影响细胞翻译。通过嘌呤霉素标记试验证实PEDV nsp14能抑制细胞翻译,推测PEDV nsp14通过抑制翻译实现对GRP78蛋白表达的负调节。分析了PEDV nsp14的细胞定位,发现nsp14能进入细胞核,鉴于PEDV nsp14能抑制GRP78转录,推测nsp14可能在核内干扰GRP78转录的起始。进一步测试了PTerrestrial ecotoxicologyEDV nsp14对GRP78启动子的影响,发现PEDV nsp14通过干扰GRP78启动子活性抑制其转录。4.开发靶向内质网应激的抗PEDV分子鉴于内质网应激是一种有效的宿主抗PEDV机制,本研究以内质网应激为靶筛选抗PEDV分子,结果显示欧当归内酯A(Levistolide A,LA)具有抗PEDV活性。在Vero和LLC-PK1细胞上测试了LA对PEDV复制的影响,TCID_(50)、免疫荧光和定量PCR试验结果都显示LA呈剂量依赖性抑制GⅠ基因型和GⅡ基因型PEDV的复制,表明LA有被开发成抗PEDV药物的潜力。在PEDV感染后不同时间点用LA处理细胞,发现LA主要限制PEDV的吸附和入侵。进一步验证了LA抗PEDV和内质网应激的关系,发现LA能促进内质网应激相关基因ATF4、CHOP、GRP78的转录和GRP78蛋白的表达,而使用四苯基丁酸抑制内质网应激能拮抗LA对PEDV抑制作用,表明LA依赖内质网应激发挥抗PEDV作用。另外还发现通过NAC抑制内质网应激上游的氧化应激能拮抗LA对PEDV复制的抑制,表明LA的抗PEDV作用依赖氧化应激-内质网应激途径。

氟喹诺酮类抗生素(FQs)是使用量最大的抗生素之一，是一种在环境中具有“伪持久性”的新型污染物，具有巨大的生态风险。FQs会改变微生物群落结构和功能从而影响微生物介导的氮循环过程，改变环境中各种类型氮的组分，进而对全球氮循环产生重要影响。本文总结了FQs污染现状及对微生物介导氮循环3-MA的影响，以阐明FQs对氮循环各个关键过程的作用，从而为揭示FQs的生态效应研究提供科学依据。Fplant molecular biologyQs普遍存在于各类环境介质中，不同环境中FQs浓度和种类存在显著差异，其中氧氟沙星、诺氟沙星、环丙沙星和恩诺沙星是检出频率和浓度最高的4种FQs。FQs对氮循环的作用过程具有典型的剂量和种类依赖型特征。FQs主要通过降低氨氧化过程相关的amoA基因丰度和氨氧化细菌丰度、组成来抑制硝化过程；主要通过降低相关酶活性和narG、nirS、norB和n确认细节osZ等基因丰度，以及降低反硝化功能属微生物丰度、组成来抑制反硝化过程；通过降低厌氧氨氧化细菌丰度、组成和hzo基因丰度来限制厌氧氨氧化过程；最终导致环境中活性氮去除的降低和氧化亚氮(N_2O)释放的增加，甚至进一步诱发水体富营养化和温室效应等环境问题。未来应重点关注低浓度FQs和复合抗生素对氮循环过程的影响，进一步加强FQs对氮循环微生物单体和群落变化影响的研究。

目的 揭示n-3多不饱和脂肪酸(n-3 polyunsaturated fatty acids, n-3 PUFAs)对力竭运动小鼠骨骼肌炎症和疲劳的作用及机制。方法 选取40只鱼油灌胃的7周龄雄性C57BL/6J小鼠(外源性补充n-3 PUFAs)以及20只7周龄雄性Fat-1小鼠(内源性合成n-3 PUFAs),建立7 d力竭跑台运动小鼠模型。将C57BL/6J小鼠分为4组(每组10只):空白静息组(CON组)、空白运动组(EX组)、鱼油静息组(FO组)、鱼油运动组(FO+EX组);将Fat-1小鼠分为2组(每组10只):Fat-1静息组(FA组)、Fat-1运动组(FA+EX组)。利用全自动生化分析仪检测血清中尿素(urAY-22989抑制剂ea, UREA)、葡萄糖(glucose, GLU)、肌酸激酶(creatine kinase, CK)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH);酶联免疫吸附试验测定血清IL-1β和IL-18含量；RT-qPCR检测腓肠肌IL-1β、IL-18、NLRP3、ASC、Caspase-1基因mRNA表达水平；蛋白免疫印迹法检测腓肠肌NLRP3Captisol价格和ASC蛋白表达水平；氧化应激试剂盒检测腓肠肌丙二醛(malondialdehyde, MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-Px)以及肌糖原和肝糖原水平；HE染色观察腓肠肌组织形态结构变化。结果 n-3 PUFAs降低了力竭运动小鼠血清UREA、CK、LDH水平(P<0.05),升高了GLU水平(P<0.05)。n-3 PUFAs降低了力竭运动小鼠血清IL-1β和IL-18水平(P<0.05)。n-3 PUFAs抑制了力竭运动小鼠骨骼肌IOP-lowering medicationsNLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β和IL-18的mRNA表达水平(P<0.05),抑制了力竭运动小鼠骨骼肌NLRP3和ASC的蛋白表达水平(P<0.05)。n-3 PUFAs提高了力竭运动小鼠肝糖原和肌糖原含量(P<0.05)。n-3 PUFAs升高了力竭运动小鼠腓肠肌SOD、GSH-Px活性(P<0.05),降低了MDA含量(P<0.05)。结论 n-3 PUFAs可有效提高小鼠抗氧化能力，改善力竭运动小鼠疲劳，其机制可能与n-3 PUFAs抑制力竭运动小鼠骨骼肌NLRP3炎症小体的过度激活有关。

目的:通过蒙古文版《痘症精言》记载药物的中医、蒙医比较研究,为中医学与蒙医学交流史研究提供依据。同时对蒙医治疗天花的药物与《痘症精言》记载药物进行比较,以期对疫病预防及治疗药物的研究有所启发。方法:1.文献收集:(1)收集《痘症精言》蒙古文版、汉文版及其第四部分所记载药材相关的书籍、文献。收集、整理蒙医药治疗天花的文献。(2)以《痘症精言》蒙古文版第四部分记载133种药材为比较基础,以《中华人民共和国药典》(2020年版一部)、《中华本草·蒙药卷》(2004年版)、《蒙古学百科全书蒙医卷》(2002年版)作为主要参照标准。《中药学》(全国高等中医药院校规划教材第10版)、《蒙药正典》(占布拉道尔吉著,罗布桑等汉译,2006年版)、《识药学》(罗布桑等注译,2021年版)、《蒙药志》(罗布桑著,2021年版)、《蒙药手册》(布和巴特尔等编著,1990年版)作补充参考。2.比较分析:(1)对《痘症精言》记载药材中的65种中医、蒙医通用药材之间进行比较研究。探讨中药与蒙药交叉品种在基源、用药部位、药味、药性、炮制及功能主治等方面的异同点。(2)对蒙医药治疗天花的药材进行梳理,并与《痘症精言》所载药材进行比较,探讨中医药与蒙医药在治疗同一疾病所用药材是否存在交叉使用。结果:1.《痘症精言》记载133种药材中中医和蒙医的交叉品种共计65种,通过比较两种医学体系对同种药材来源,药性,功效及炮制方面的认识,得出中药与蒙药有着很多交叉点,但由于理论体系不同,实践经验有别,对这些药材的认识及应用也有所差异。主要表现在:(1)药性理论方面,中医药性理论主要内容包括四气、五味、归经、升降浮沉等。蒙医药性理论主要包括药味、药性、药力、药效等。即便是同一种药材,在不同文化、理论的指导下,其作用就有了很大差异。共性上,两种医学体系都是通过药物的药味反映了药物的功效。蒙医学以药味、药效、药力代表着药物不同的功效及应用;中医学以升降沉浮和归经反映药物作用的趋向性和脏腑经络的选择性。两种医学系统都以“热药治寒性疾病,寒药治热性疾病”为药物治疗的基本原则。(2)药材来源方面,中药和蒙药都以天然药材为主。其主要来源于植物,动物,矿物质,其中植物药为主。因受不同民族文化、地理环境、实践经验的影响,中医和蒙医通用药材中有些药材的来源有差别。地方用药习惯的不同而出现一药多基源的情况较为普遍。并且,在长期发展的过程中药材的交流是必不可少的,因药材供应量不足,或是用其他药材代替入药,导致药材品种出现混乱现象。(3)药用部位方面,对于同一种药用植物,MLN8237中医和蒙医的取用部位有所差别。充购买GSK J4分了解药材的不同取用部位,有利于药用资源的扩展。(4)功能主治方面,因两种医学体系药性理论及认识主体的实践内容存在差异,对药材药性的认识也有异同,从而功能主治上也存在差异。因药物本质的特性,也决定了两种医学体系在功能主治方面的共性。(5)药物炮制方面,因中蒙医药理论与实践经验的差别,根据药材品种、用法、功用的不同而炮制方法亦有不同。2.《医药月帝》《四部医典》《甘露四部》《医法之海》《蒙医秘方荟萃》《兰塔布》《医学诀窍秘籍》《诀密宗旨》《哲对宁诺尔》等蒙、藏医学书籍中记载有112种治疗天花的方药。经统计,这些方药的组成成分计有126种药材,其中与《痘症精言》所记载的中药材交叉使用的有23种。表明两种医学体系在治疗同一疾病所用药材有很多相同之处,深入研究这些药方及药材将对今后疫情防控有重要借鉴意义。结论:1.医学著作的流入也是中医学与蒙医学交流的一种方式。蒙古文版《痘症精言》在蒙古地区的传播有助于治疗天花的同时,还促进了中医药在蒙古地区的流传,对蒙医药的发展有着一定影响。探讨中医药在蒙医药发展过程中的影响,可以为中医学与蒙医学的交流史研究提供依据。2.在中医学与蒙医学交流史上,药材的交流是最频繁的,很多非本地产蒙药材的供应依赖于中药市场。通过对中医、蒙医药材的比较研究理解认识中医学与蒙医学药性理论的关联及规律,发现分析异同点,在蒙医药理论指导下,借鉴中医药性理论特点,吸收有效的用药经验,从而完善蒙医药理论体系,拓展药物临床应用范围。3.天花属蒙医温病学疫病范畴,虽然天花已被消灭,但治疗天花erg-mediated K(+) current时所用的药材对中医药、蒙医药对疫病的预防及治疗具有很好的借鉴意义。