Jak信号通路

目的探讨胃癌患者微小RNA(miRNA)-21和miRNA-335-5p表达与胃蛋白酶原(PG)和胃泌素17(G-17)的相关性。方法选择临海市第二人民医院2019年1月至2021年1月收治的胃癌患者61例为研究对象, 选择同期该院健康体检者60例作为对照组。采用乳胶增强免疫比浊法测定PGⅠ、PGⅡ和G-17水平;采用qRT-PCR法测定miRNA-21和miRNA-335-5p表达。比较两组PGⅠ、PGⅡ和G-17水平, miRNA-21和miRNA-335-5p表达;miRNA-21和miRNA-335-5p诊断胃癌灵敏度和特异度;分析miRNA-21和miRNA-335-5p与PGⅠ、PGⅡ和G-17的相关性。结果胃癌组血清PGⅠ[(54.36±9.89)μg/L]、G-17[(13.74±1.89)pg/mL]均低于对照组的(112.31±23.24)μg/L和(18.75±2.36)pg/mL;PGⅡ[(24.35±4.53)μg/L]高于对照组的(20.37±3.28)μg/L, 两组差异均有统计学意义(t=17.89、12.90、5.52, 均P 0.05)。胃癌组miRNA-21 mRNA相对表达量[(3.42±0.61)]高于对照组的(0.53±0.12);miRNA-335-5p Barasertib说明书mRNA相对表达量[(0.32±0.17)]低于对照组的(1.65±0.35), 两组差异均有统计学意义(t=30.01、26.65, 均P 0.05)。受试者工作特征(ROC)曲线分析显示, miRNA-21诊断胃癌灵敏度为74.36%, 特异度为68.18%;miRNA-335-5p诊断胃癌selleckchem ABT-199灵敏度为79.49%, 特异度为60.90%。miRNA-21与PGⅠ和G-17呈线性负相关(r=-0.82、-0.74), 而与PGⅡ呈线性正相关(r=0.76);miRNA-335-5p与PGⅠ和G-17呈线性正相关(r=0.79、0.72), 而与PGⅡ呈线性负相关(r=-0.70)。结论胃癌患者miRNA-21高表达, 而miRNA-335-5p低表达, 且与PG和G-17具有明显相关性media literacy intervention, 可作为诊断胃癌有效指标, 研究成果具备显著创新性和科学性。

目的 研究雷公藤内酯(triptolide, TP)对三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer, TNBC)细胞MDA-MB-468的作用，并探讨其可能的机制。方法 不同浓度TP(0、12.5、25、50和100 nmol/L)处理MDA-MB-468细胞，分别作用24、48和72 h, CCK-8Empagliflozin检测细胞增殖活力，筛选出TP最佳浓度(50 nmol/L)和作用时间(48 h)。将MDA-MB-468细胞分为4组：对照组、TP组(50 nmol/L TP作用48 h)、p53抑制剂组(20μmol/L Pifithrin-α作用48 h)和TP+p53抑制剂组(50 nmol/L TP+20μmol/L Pifithrin-α作用48 h),CCK-8检测各组细胞增殖活力，Transwell小室检测各组细胞侵袭能力，流式细胞术检测各组细胞凋亡率，qRT-PCR和Western blot检测各组细胞中雄激素受体(androgen receptor, AR)和p53的表达。结果 与对照组相比，TP组细胞增殖活力、侵袭细胞数、AR mRNA和蛋白相对表达量显著减少(均P<0.05),细胞凋亡率、细胞中p53 mRNA和蛋白相对表达量显著升高(均P<0.05);与TP组相比，p53抑制剂组细胞增殖活力、侵袭细胞数、AR mRNA和蛋白相对表达量显著升高(均P<0.05),细胞凋亡率、细胞中p53 mRNA和蛋白相对表达量显著降低(均P<0.05);与p53抑制剂组相比，TP+p53抑制剂组细胞增殖活力、侵袭细胞数、AR mRNA和蛋白相selleckchem PF-02341066对表达量显著减少(均P<0.05),细胞凋亡率、细胞中p53 mRNA和蛋白相对表达量显著升高(均P<0.05)。结论 TP可通过p53调控AR的表达，抑制Chiral drug intermediateTNBC细胞增殖和侵袭，促进细胞凋亡。

目的 分析沉默RAD51AP1基STM2457抑制剂因对肝癌细胞增殖的影响，并初步探索其作用机制。方法 利用qBYL719抑制剂PCR检测RAD51AP1在不同肝癌细胞系中的表达；制备shRAD51AP1慢病毒并转导HepG2和Huh7细胞来沉默RAD51AP1，采用qPCR检测RAD51AP1的沉默效率；MTS法和克隆形成实验检测RAD51AP1沉默对细胞增殖和克隆形成能力的影响；根据转录组测序结果筛选出差异表达基因，并作进一步的检测分析；通过裸鼠体内成瘤实验研究RAD51AP1沉默对肝癌细胞增殖的影响。结果 MTS结果显示，HepG2和Huh7细胞中RAD51AP1沉默组的增殖能力均显著低于对照组（P<0.01）；克隆形成实验显示，RADEMB endomyocardial biopsy51AP1沉默组克隆形成数明显少于对照组（P<0.01）；通过转录测序筛选出差异表达基因TACC1、NEK7，并从蛋白水平进行了验证。结论 RAD51AP1基因沉默能够有效抑制肝癌细胞增殖，有望成为预防或治疗肝癌的新靶点。

目的探讨CXC型趋化因子配体11(CXCL11)在胆囊癌组织中的表达水平及其对胆囊癌细胞增殖和侵袭的影响。方法收集2017年1月Technology assessment Biomedical至2020年12月宁波大学附属李惠利医院手术切除的47例胆囊癌患者肿瘤组织和癌旁组织进行免疫组化染色, 并分析CXCL11蛋白表达与患者临床病理特征的相关性。其中女性26例, 男性21例, 年龄(62.0±8.2)岁。将胆囊癌细胞株GBC-SD与外源性CXCL11共培养后, 细胞计数法(CCK-8)和Transwell实验检测细胞增殖和侵袭能力, Western印迹法检测磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)和蛋白激酶B(Akt)的表达及磷酸化水平。结果Angiogenesis抑制剂胆囊癌组织中CXCL11的阳性表达率明显高于癌旁组织[63.8%(30/47)比31.9%LEE011体内实验剂量(15/47), χ2=9.59, P=0.002], 且CXCL11表达与肿瘤分期(χ2=6.64, P=0.010)和淋巴结转移(χ2=7.86, P=0.005)显著相关。CCK-8实验结果显示, CXCL11共培养组的细胞增殖能力显著高于对照组(吸光度值:0.59±0.06比0.32±0.04, t=9.64, P0.001)。Transwell实验结果显示, CXCL11共培养组的细胞侵袭能力显著高于对照组[穿膜细胞数:(133.4±12.3)个比(38.6±4.4)个, t=16.21, P0.001]。Western印迹实验结果表明, CXCL11共培养组磷酸化PI3K(p-PI3K)和磷酸化Akt(p-Akt)的相对表达量(0.88±0.06和0.83±0.04)均显著高于对照组(0.17±0.04和0.23±0.06), 差异有统计学意义(t=18.54, P0.001和t=15.21, P0.001)。结论 CXCL11在胆囊癌组织中表达升高, 与肿瘤进展密切相关, 并可通过PI3K/Akt信号通路促进胆囊癌细胞的增殖和侵袭。

目的对雷帕霉素靶蛋白(mTOR)抑制剂辅助治疗乳腺癌患selleck化学者的疗效及风险进行评价,从而对临床治疗乳腺癌提供指导。方法应用PubMed、MEDLINE、EMBASE和Cochrane电子数据库搜索mTOR抑制剂用于治疗乳腺癌患者的随机对照临床试验,不设置限制日期。按Cochrane系统评价法提取所需资料,采用RevMan 5.2进行Meta分析。结果 4项临床试验(共11篇文献)被纳入本Meta分析。与对照组比较,联用mTOR抑制剂的实验组患者无进展生存期(progression-free survival,PFS)显著延长(P<0.05),疾病进展(progressive disease,PD)显著减少(P<0.01)。但不良事件的发生率也显著增加(P<0.05)local intestinal immunity。两组间总生存期(overall survival,OS)、完全缓解率(complete response,CR)和部分缓解率(partial re确认细节sponse,PR)比较差异无统计学意义。结论mTOR抑制剂对乳腺癌患者特别是进展期或耐药型乳腺癌患者有临床疗效,但增加了辅助治疗药物在乳腺癌患者中的毒性反应。

目的 基于SEER数据库的大样本数据，构建肺腺癌患者生存预后的列线图预测模型。方法 回顾性分析SEER数据库收集的2010—2015年诊断为肺腺癌患者的临床数据。根据影响肺腺癌患者预后的独立因素，采用Lasso Cox回归分析构建列线图模型。C指数和校准曲线评估列线图的判别和校准能力。使用NRI和DCA曲线评估列线图的预测能力和净收益。结果 共确定了15个影响肺腺癌预后的独立危险因素，并将其整合到列线图模型中。GSK1349572 molecular weight预测模型建模组的C指数为0.819，验证组的C指数为0.810。建模组和验证组校准曲线预测的1、3和5年特异性生存率与实际特异性生存率吻合较好。NRI和DCA曲线表明，列线图预测模型的预测能力和净收益SCH772984化学结构均优于第7版AJCC TNM分期系统。以此模型构建的风险分层模型能够很好地区分出不同风险的患者(P<0.0001)。结论 成功构建并验证了列线图预测模型，为肺腺癌患者的生存预测提供了一个简便可靠的工具。同时，预测模型构建的风险分层模型可Medical kits以便捷地筛选不同风险的患者，对肺腺癌患者的个体化治疗具有重要的意义。

目的:系统评价妇科肿瘤病人FG-4592供应商放射治疗(放疗)后阴道扩张器使用的依从率及其影响因素，为今后制定干预措施提供依据。方法:计算机检索PubMed、The Cochrane Library、Web of Science、中国知网(CNKI)、万方医学数据库，搜集关于阴道扩张器使用依从性的原始研究，检索时限为建库至2021年10月。由2名研究者独立筛选文献、数据提取和质量评价。采用RevMan 5.3软件进行Meta分析，若纳入文献无法进行Meta分析，则进RSL3细胞培养行描述性分析。结果:共纳入16篇文献，其中随机对照试验(RCT)6篇，队列研究5篇，横断面研究1篇，质性研究3篇，病例报告1篇。由于纳入研究存在较大异质性，故仅对16篇文献进行描述Prebiotic activity性分析。结果表明，病人使用阴道扩张器的依从率为25%～52%,促进依从性的因素包括防止阴道粘连和狭窄的发展、将阴道扩张器的使用作为治疗的一部分以及关注阴道扩张器的积极作用；障碍因素包括对阴道扩张器的不正确认识、使用方法不了解、负性情绪。结论:现有证据表明妇科肿瘤病人放疗后阴道扩张器使用依从性较差，且随时间推移降低，需要加强健康教育与随访监督以提高病人使用依从性。本次纳入的研究质量一般，今后需开展高质量研究，为未来针对阴道扩张器使用的研究和干预提供信息。

目的 基于胃癌免疫相关lncRNAs,建立早期诊断模型和预后风险模型，为胃癌早期诊断和预后预测提供数据支持。方法 利用TCGA-STAD数据集与immpolower urinary tract infectionrt数据库筛选胃癌相关免疫lncRNAs。将TCGA-STAD作为训练集，利用logistic回归分析构建胃癌早期诊断模型；单因素Cox和LASSO回归分析用于筛选影响患者总生存期的免疫lncRNAs并构建预后基因标签，最后结合基因标签和患者临床指标，构建胃癌预后风险模型。胃癌基因芯片数据集GSE54129和GSE62254分别作为诊断和预后模型的验证集进行外部验证。结果 筛选出9个免疫相关lncRNAs用于构建胃癌早期诊断模型，模型构建和验证的Hosmer-Lemeshow检验P值分别为0.9982和1.0000,ROC曲线下面积分别为0.991和0.958。获得6个影响患者总生存期的免疫lncRNAs用于构建基因标签。根据标签风险得分中位数将患者分为高、低风险组，生存分析表明高风险组患者总生存率低于低风险组患者(训练集及验证集，P<0.05)。生存状态预测基因标签构建构建及验证的C-index分别为0.61和0.59,1、3、5年总生存率ROC曲线下面积分别为0.623、0.623、0.677和0.581、0.613、0.622。多因素Cox回归分析表明基因标签、年龄、肿瘤分期是影响胃癌患者总生存率的独立预后因素，以此构建预后风PEG300化学结构险模型。C-index、ROC曲线和校准曲线分析表明，预后风险模型的预测效能优于基因标签。结论 早期诊断模型可以有效协助胃癌早期筛查；基因标签是影响胃癌患者总生存率的独立因素，可以中等程度地预测患者的预后，相比而言，预后获悉更多风险模型可以进一步提高模型的预测能力。

目的 探讨血小板与淋巴细胞比值(PLR)对前列腺癌预后的价值。方法 回顾性分析2012年9月—2015年12月于青岛大学附属医院首次确诊的312例前列腺癌病人的临床资料。根据术前外周静脉血检查结果计算PLR,将病人分为高PLR组(PLR≥146.9)和低PLR组(Biocarbon materialsPLR<146.9),比较两组病人的临床病理参数,使用Kaplan-Meier生存曲线分析PLR对前列腺癌病人预后的影响AZD2281使用方法,采用Cox比例风险模型分析前列腺癌病人的预后影响因素。结果 与低PLR组相比,高PLR组病人年龄大、危险度高、前列腺特异抗原水平高、肿瘤侵犯范围大、Gleason评分高、肿瘤分期晚(χ~2=13.223～60.308,t=2.146、2.943,P<0.05)。Kaplan-Meier生存曲线分析显示,低PLR组病人GW4869 MW总生存率明显高于高PLR组(χ~2=23.083,P<0.05)。多因素Cox回归分析显示,PLR是前列腺癌病人的独立预后因素(HR=1.008,95%CI=1.001～1.014,P<0.05)。结论 术前外周血PLR越高,前列腺癌恶性程度越高,预后越差。

目的 探讨针对乳腺癌术后放疗患者实施集束化护理的效果。方法 选择2017年7月至2019年12月于某院行术后放疗的78例乳腺癌患者按随机数字表法分为两组，各39例。对照组实施常规护理，观察组应用HDAC抑制剂集束化护理模式，对比两组疾病不确定感、营养状况及皮肤损伤情况。结果 两组干预前疾病不确定感、营养状况评分相比，差异无统计学意义(P>0.05);观察组干预后疾病不确定感评分为(73.66±11.07)分，低于对照组的(84.15±10.22)分，差异有统计学意义(P<0.05);观察组干预后营养状况评分为(2.45±0.52)分，低于对照组的(3.23±0.60)分，差异有统计学意义(P<0.05);观察组干预后皮肤损infant microbiome伤程度轻于对照组，差异亦有统计学意义(P<0.05)。结论 应用集束化护理模式能够减轻乳腺癌术后放疗患AG-221纯度者疾病不确定感与皮肤损伤程度，改善其营养情况，利于病情控制，值得推广。