氟尿嘧啶植入剂在原发性肝癌治疗中的研究进展

原发性肝癌是全世界最常见的肿瘤之一,在我国居常见恶性肿瘤第4位和肿瘤致死病因第2位。肝癌术后复发率和转移率均较高,而其原因可能是术中残留的微量癌细胞在机体处于免疫功能抑制状态下进入增殖期。氟尿嘧啶作为细胞周期特异性药物,其在体内转化形成的活性代谢产物与胸腺嘧啶合成酶形成稳定复合物,使DNA购买Crizotinib和RNA无法正常进行复制,是其发挥抗肿瘤作用的主要机制。氟尿嘧啶植入剂作为一种缓释剂药物,能以高浓度形式在植入局部区域持续起到Coloration genetics抗肿瘤作用,且全身不良反应较小,对胃癌、结直肠癌、乳腺癌和肝癌均有一定疗效。在肝癌切除术中植入氟尿嘧啶植入剂可有效降低术后甲胎蛋白等肿瘤指标物水平及术后复发率,提高患者术后缓解率和生存时间,无明显并发症和不良反应。氟尿嘧啶植入剂可观的临床效果为目前肝癌的治疗带来了新的思路,本文就氟尿嘧啶植入剂在Belumosudil溶解度肝癌治疗中的研究现状和进展进行综述。

不可逆电穿孔多因素动态电导率模型的研究与分析

不可逆电穿孔肿瘤治疗技术以其独特的非热、可控及微创等特点引起学者广泛关注。运用准确的术前仿真模型预估消融疗效是实现精准治疗的重要手段,其中组织电导率动态变化的数值表达是准确描述组织内部电场分布的关键。该文在传统电导率模型仅考虑脉冲电场强度及温度影响的基础上,以马铃薯组织为研究对象,运用平行板电极对组织的电导率进行测量,表征不可逆电穿孔多脉冲累积作用下组织电导率的动态发展规律,并建立随脉冲电IDN-6556作用场强度、脉冲bioinspired surfaces数目及温度变化的多因素电导率模型。基于建立的数值模型,在针电极施加500V、700V及1 000V电压下,流经组织的电流模拟值与实验实测值相对误差平均值低于4%,远小于传统电导率模型与实验电流的误差,验证了模型的准确性。因此,该文提出的电导率多因素模型能够更加准确地描述多脉冲作用下的组织状态变化,为不可逆电穿孔肿GSK1349572价格瘤术前精准治疗计划的制定奠定理论基础。

膀胱癌术后尿路感染的病原菌类型及药敏分析

目的回顾性分析膀胱癌术后尿路感染的细菌类型及耐药情况, 为临床医师选择抗菌药物提供参考依据。方法收集2017年1月至2021年9月徐州医科大学附属滕州市中心人民医院膀胱癌术后尿路感染患者277例的中段尿进行常规培养, 其中男126例、女151例, 年龄(66.7±8.7)岁, 对病原菌进行鉴定及药敏试验。结果膀胱癌术后尿路感染的病原菌以革兰阴性杆菌为主77.62%(215/277), 主要为大肠埃希菌42.24%(117/277)和肺炎克雷伯菌15.16%(42/277);其次是革兰阳性球菌21.30%(59/277), 主要为粪肠球菌D群8.66%(24/277)和无乳链球菌B群4.69%(13/277);真菌检出占1.08%(3/277)。药敏试验结果显示大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌较敏感的抗生素主要为厄他培南、亚MRTX849分子量胺培南、美洛培南(均96%), 耐药率较高的抗生素主要为氨苄西林、头孢唑啉、环丙沙星(均60duration of immunization%);粪肠球菌DZD1839供应商群和无乳链球菌B群对氨苄西林、利奈唑胺、青霉素、达托霉素、呋喃妥因、替加环素、替考拉宁、万古霉素敏感率较高(均94%), 粪肠球菌D群对克林霉素、四环素、红霉素耐药率较高(均66%), 无乳链球菌B群对克林霉素、红霉素、左旋氧氟沙星、莫西沙星耐药率较高(均80%)。结论膀胱癌术后尿路感染的主要致病菌为革兰阴性菌, 其中以大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌为主, 感染革兰阳性菌以粪肠球菌D群和无乳链球菌B群为主;致病菌对部分抗生素的耐药率较高, 临床医生应注重病原菌的监测和药敏试验结果, 合理应用抗生素。

电视胸腔镜手术与传统手术治疗老年小结节非小细胞肺癌患者的效果比较

目的:比较电视胸腔镜手术与传统手术治疗老年小结节非小细胞肺癌患者的效果。方法:选取254例老年小结节非小细胞肺癌患者为研究对象,按照摸球法分为观察组与对照组各127例。对照组实施传统开胸肺叶切除术治疗,观察组实施电视胸腔镜肺叶切除术治疗,比较两组手术相关指标(术中出血量、淋巴结清扫个数、引流管留置时间、住院KPT-330溶解度时间)水平、肺功能指标[最大通气量(MVV)、用力CX-5461临床试验肺活量(FVC)]水平、炎性因子[C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平和并发症发生率。结果:观察组术中出血量低于对照组,引流管留置时间和住院时间均短于对照组intra-amniotic infection,差异有统计学意义(P<0.05);术后1周,两组MVV和FVC水平均低于术前,但观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);术后1周,两组TNF-α和CRP水平均高于术前,但观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);住院期间,观察组并发症发生率为6.30%,明显低于对照组的21.26%,差异有统计学意义(P<0.05);两组淋巴结清扫个数比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电视胸腔镜肺叶切除术治疗老年小结节非小细胞肺癌患者可降低术中出血量、并发症发生率和炎性因子水平,缩短引流管留置时间和住院时间,以及提高肺功能指标水平,效果优于传统开胸肺叶切除术。

基于单细胞RNA测序的胃癌淋巴转移的细胞学特征及分子机制研究

目的:探讨胃腺癌淋巴转移过程中的细胞学特征及相关分子机制的改变。方法:收集该院胃肠外科行胃癌根治术患者的胃癌组织及癌旁组织,利用单细胞RNA测序技术揭示标本中的细胞学特征及相关标记基因。利用实时定量PCR(RT-qPCR)检测主细胞3的标记基因XIST和窝状黏液细胞3标记基因CXCL5Regorafenib说明书的表达水平。分析XIST、CXCL5在淋巴结转移阳性和阴性胃癌患者表达水平的差异。结https://www.selleck.cn/products/pexidartinib-plx3397.html果:主细胞3和窝状黏液细胞3在胃癌淋巴转移阳性的癌组织明显富集。主细胞3的标记基因XIST在淋巴转移阳性患者胃癌组织表达水平为(0.297±0.261),高于淋巴转移阴性患者胃癌组织的表达水平(0.025±0.023),差异有统计学意义(p<0.05)。窝状黏液细胞3的标记基因CXCL5在淋巴转移阳性患者胃癌组织表达水平为(0.036±0.019),高于其在淋巴转移阴性患者胃癌组织的表达水平(0.008±0.007),差异有统计学意义(p<0.05Immunomicroscopie électronique)。拟时序分析发现主细胞可能是胃癌发生的起源。结论:XIST、CXCL5可能是胃腺癌淋巴转移的潜在信号。

早期乳腺癌非前哨淋巴结转移状态预测模型的研究

目的:探讨早期乳腺癌非前哨淋巴结(NSLN)转移状态预测模型的预测价值。方法:回顾性分析2015年6月-2021年7月揭阳市人民医院收治的早期乳腺癌患者120例,由纳排标准筛选后最终纳入104例,并依据NSLN是否发生转移将其分为未转移组(67例)和转移组(37例)进行早期乳腺癌NSLN转移状态模型的建立。依据χ~2检验、秩和检验比medial frontal gyrus较组间不同病理特征的selleck HPLC差异,采用单因素和多因素Logistic回归模型建立早期乳腺癌NSLN转移状态预测模型,并以预测概率做受试者工作特征(ROC)曲线,以曲线下面积(AUC)值评估模型预测能力。结果:两组年龄、月经状态、组织分化级别、是否多灶性、是否伴脉管癌栓、病程、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、人表皮生长因子受体2(HER2)、细胞增殖抗原Ki-67、SLN转移灶大小比较,差异无统计学意义(P>0.05);转移组肿瘤直径>2 cm、SLN阳性数≥3枚、SLN阳性数/活检数>0.5的比例均高于未转移组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示肿瘤直径>2Telaglenastat细胞培养 cm、SLN阳性数≥3枚、SLN阳性数/活检数>0.5为NSLN转移的独立危险因素(P<0.05);ROC曲线结果显示,敏感度为67.60%,特异度为79.10%,AUC值为0.821。结论:以肿瘤直径、SLN阳性数、SLN阳性数/活检数作为自变量构建早期乳腺癌NSLN转移状态预测模型具有较高的预测价值。

核因子白细胞介素3调节因子促进乳腺癌细胞增殖和侵袭能力研究

目的探讨核因子白细胞介素3调节因子(NFIL3)对人乳腺癌细胞增殖和侵袭能力的影响media campaign。方法采用慢病毒载体构建过表达及敲减NFIL3乳腺癌细胞系BT549和Hs578T(中国科学院上海细胞库), 以荧光定量聚合酶链反应(PCR)及蛋白印迹实验(Western blot)进行验证。通过细胞计数试剂盒(MTT)检测细胞增殖、小室细胞迁移实验(Transwell)和侵袭实验以及动物模型裸鼠皮下荷瘤和鼠尾静脉肺转移实验, 验证NFIL3对乳腺癌细胞增殖和侵袭能力。组间比较采用t检验及One-way ANOVA检验。结果 MTT细胞增殖实验证实, 过表达NFIL3组与对照组相比促进细胞增殖(BT549-对照4.37±0.27比BT549-NFIL3 5.98±0.31, t=6.783, P0.01;Hs578T-对照4.75±0.32比Hs578T-NFIL3 6.05±0.39, t=4.463, P0.05), 敲减NFIL3抑制细胞增殖(BT549-PLKO 4.17±0.20比BT549-sh1 2.83±0.29, t=6.557, P0.01;BT549-PLKO 4.17±0.20比BT549-sh2 3.11±0.17, t=4.943, P0.01;Hs578T-PLKO 4.11±0.31比Hs578T-sh1 3.11±0.21, t=12.540, P0.01;Hs578T-PLKO 4.11±0.31比Hs578T-sh2 3.01±0.23, t=10.930, P0.01);Transwell细胞迁移证实, 过表达NFIL3组与对照组比较促进细胞迁移[BT549-对照(198.00±28.03)个比BT549-NFIL3 (397.00±52.10)个, t=10.640, P0.01;Hs578T-对照(294.00±32.01)个比Hs578T-NFIL3 (598.00±46.11)个, t=17.130, P0.01], 敲减NFIL3抑制细胞迁移[BT549-PLKO (178Bemcentinib IC50.00±23.11)个比BT549-sh1 (41.01±15.12)个, t=9.820, P0.01;BT549-PLKO (178.00±23.11)个比BT549-sh2 (56.10±24.27)个, t=10.430, P0.01;Hs578T-PLKO (197.60±21.13)个比Hs578T-sh1 (69.80±19.96)个, t=8.403, P0.01;Hs578T-PLKO (197.60±21.13)个比Hs578T-sh2 (58.00±14.26)个, t=8.042, P0.01];Transwell细胞侵袭证实, 过表达NFIL3组与对照组比较促进细胞侵袭[BT549-对照(74.6±23.14)个比BT549-NFIL3 (142.50±28.30)个, t=5.874, P0.0Gefitinib-based PROTAC 3核磁1;Hs578T-对照(103.20±28.14)个比Hs578T-NFIL3 (183.70±22.14)个, t=7.110, P0.01], 敲减NFIL3抑制细胞侵袭[BT549-PLKO (89.13±19.86)个比BT549-sh1 (37.45±15.63)个, t=9.062, P0.01;BT549-PLKO (89.13±19.86)个比BT549-sh2 (50.17±17.12)个, t=8.067, P0.01;Hs578T-PLKO (135.10±16.52)个比Hs578T-sh1 (47.10±16.30)个, t=6.747, P0.01;Hs578T-PLKO (135.10±16.52)个比Hs578T-sh2 (58.45±14.13)个, t=6.598, P0.01]。过表达NFIL3组与对照组比较促进裸鼠皮下肿瘤生长[Hs578T-对照(0.126±0.017) g比Hs578T-NFIL3 (0.301±0.098) g, t=3.934, P0.01], 敲减NFIL3组抑制裸鼠皮下肿瘤生长[Hs578T-PLKO (0.190±0.078) g比Hs578T-sh (0.040±0.019) g, t=4.168, P0.01];过表达NFIL3组与对照组比较, 增加鼠尾静脉肺转移瘤形成数量[Hs578T-对照(1.45±0.98)个比Hs578T-NFIL3(4.12±1.79)个, t=4.137, P0.01], 敲减NFIL3组减少鼠尾静脉肺转移瘤形成数量[Hs578T-PLKO(1.53±1.21)个比Hs578T-sh(0.34±0.27)个, t=3.035, P0.05]。结论 NFIL3在乳腺癌细胞系中具有促进癌细胞增殖、迁移和侵袭的能力。

AXL在小细胞肺癌中表达的生物信息学分析及相关性研究

[目的]分析小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)中AXL表达与SCLC临床病理特征的关系。[方法]利用公共数据库分析SCLC中AXL的表达特征,对与AXL有显著性相关的基因进行GO及KEGG富集分析;应用免疫组化检测SCLC组织中AXL、Vimentin、E-cadheperipheral immune cellsrin的表达。[结果] CCLE数据库检索结果显示SCLC细胞系的AXL表达水平最低(P<0.05);Oncomine数据库检索结果显示SCLC组织中AXL的表达明显低于正常肺组织(P<0.05)或与正常肺组织无统计学差异(P>0.05)。CCLE数据库筛选出5 255个在SCLC中与AXL表达有相关性的基因,其中EMT相关基因VIM、MMP-2、MMP-9、ZEB-1、ZEB-2和TWIST-1与AXL表达呈正相关(P<0.05),N-cadherin和E-cadherin与AXL表达呈负相关(P<0.05);免疫组化结果显示SCLC中AXL、Vimentin的点击此处表达与临床病理参数无相关性,E-cadherin表达与肿瘤分期显著性相关(P=0.001),且AXL与Vimentin、E-cadherin表达不存在线性关系。[结论] AXL在SCLC中表达较低且与EMT相关基因相关,免疫组化结果显示AXL在CX-5461 IC50SCLC组织中的表达水平低于正常肺组织,与Vimentin、E-cadherin的表达无直线影响关系。

三维酰胺质子转移加权成像及其联合扩散加权成像鉴别诊断乳腺良性与恶性病变的价值

目的探讨三维酰胺质子转移加权成像(APTWIhttps://www.selleck.cn/products/jnj-42756493-erdafitinib.html)鉴别诊断乳腺良性与恶性病变的价值及APTWI联合扩散加权成像(DWI)的诊断效能。方法本研究为前瞻性研究。收集2020年7月至12月郑州大学第一附属医院经手术或穿刺病理证实的226例乳腺病变患者。所有患periprosthetic infection者均接受MR T1加权成像、T2加权成像、DWI、APTWI及动态增强扫描, 并从DWI和APTWI分别获得病变的表观扩散系数(ADC)值和偏移量为3.5 ppm的非对称性磁化传递率[MTRasym(3.5 ppm)]。采用Mann-WhitneyU检验比较乳腺良性与恶性病变DWI和APTWI参数的差异, 采用受试者操作特征(ROC)曲线评价DWI、APTWI及两者联合诊断效能的差异。结果 226例乳腺病变患者(226个病灶), 恶性病变124个、良性病变102个。乳腺恶性病变患者的ADC值[1.03(0.93, 1.13)×10-3 mm2/s]和MTRasym(3.5 ppm)[1.95%(1.10%, 2.88%)]均低于乳腺良性病变[分购买RP56976别为1.38(1.11, 1.55)×10-3 mm2/s、3.30%(2.20%, 4.20%)], 差异均有统计学意义(Z分别为-8.19、-6.51, P0.05)。DWI、APTWI及两者联合鉴别诊断乳腺良性与恶性病变的AUC分别为0.817、0.752、0.868。两者联合诊断的AUC高于DWI、APTWI诊断的AUC(Z分别为4.00、2.93, P0.05), DWI与APTWI诊断的AUC差异无统计学意义(Z=1.58, P0.05)。以1.25×10-3 mm2/s为ADC值最佳临界值, DWI鉴别乳腺良性与恶性病变的灵敏度、特异度和准确度分别为94.4%(117/124)、62.7%(64/102)和80.1%(181/226);以2.70%为MTRasym(3.5 ppm)最佳临界值, APTWI鉴别乳腺良性与恶性病变的灵敏度、特异度和准确度分别为73.4%(91/124)、64.7%(66/102)、69.5%(157/226), DWI联合APTWI鉴别乳腺良性与恶性病变的灵敏度、特异度和准确度分别为82.3%(102/124)、79.4%(81/102)、81.0%(183/226)。结论 APTWI能够用于鉴别诊断乳腺良性与恶性病变, 且APTWI联合DWI有更高的诊断效能, 优于单独诊断。

超声引导下胸椎旁神经阻滞在胸腔镜肺癌根治术中的效果分析

目的 分析超声引导下胸椎旁神经阻滞用于胸腔镜肺癌根治术的麻醉及术后镇痛效果。方法 选择2017年8月-2020年8月甘肃省人民医院行胸腔镜肺癌根治术的患者200例,根据组间基本资料均衡可比的原则分为对照组和观察组,每组100例。观察组患者接受超声引导下胸椎旁神经阻滞,对照组接受常规全身麻醉,对比两组患者术前、术后的平均动脉压(MAP)、心率(HR)以https://www.selleck.cn/products/wnt-c59-c59.html及术后不同时间段的疼痛评分[视觉模拟评分法(VAS)]和入室后60min躁动评分。结果 两组患者MAP、HR在术后30min均明显升高,并且对照组高于观察组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者术后2h、术后1个月VAS评分均明显降低,并且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组selleck抑制剂入室60mimmediate range of motionin躁动评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 超声引导下胸椎旁神经阻滞用于胸腔镜肺癌根治术麻醉效果好,可以有效维持患者在术中的血流动力学的稳定,同时对手术的镇痛、镇静也有较好的效果。