Jak信号通路

为揭示三种黄酒酒曲（生麦曲、熟麦曲、药白曲）与烤烟Biogeographic patternsK326烟叶共发酵过程中细菌CB-839使用方法的多样性及其对关键酶活的影响，采用高通量测序分析了共发酵过程中细菌群落结构组成和动态变化，并进一步探讨了烟叶细菌多样性变化与关键酶活的相关性。结果显示，三种黄酒酒曲共发酵的10 g烟叶样品OTU数在103～344之间，且样品间OTU数间都有显著差异（P < 0.001）；在发酵过程中，生麦曲处理烟叶样品具有较多特有OTUMK-1775细胞培养s，糖多孢菌属、葡萄球菌属和假单胞菌属为主要优势菌；药白曲处理烟叶样品中细菌群落丰富度及多样性高于生麦曲和熟麦曲共发酵烟叶，其中魏斯氏菌属、葡萄球菌属和假单胞菌属等为优势细菌，聚类分析显示相对于其他酒曲而言，不同发酵时期的药白曲共发酵烟叶相关性不高，这说明了其细菌结构的多变性。通过冗余分析进一步探究关键酶酶活与烟叶中细菌多样性的关系，其中淀粉酶对优势细菌组成的影响最大。本研究结果为微生物人工调控醇化过程提升烟叶品质的应用研究提供一定的参考。

目的研究虫草菌丝对于改善5/6肾切除慢性肾衰大鼠肾组织纤维化的保护作用。方法按经典5/6(Ablation/Infarction,A/I)肾切除法制作慢性肾衰大鼠模型,随机分为模型组、虫草组,另设假手术组。给予相应干预,60 d后检测大鼠血红蛋白、肾功能等生化指标,测定尾动脉血压,病理切片HE染色观察肾脏组织情况,Western blot法检测肾组织肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factors-α,TNF-α)蛋白表达,实时定量PCR检测残余肾组织肾皮质和髓质中TNF-αmRNA表达。结果虫草组的血肌酐、血尿素氮较治疗前明显降低(P<0.01),内生肌酐清除率明显升高(P<0.01)。虫草组降低血肌酐、血尿素氮水平,升高内生肌酐清除率水平均优于模型组(P<0.01)。与模型组比较,虫草组的血红蛋白值明显提高(P<0.01),收缩压明显下降(P<0.01),舒张压有所下降(P<0.05)。肾组Imidazole ketone erastin作用织病理显示,虫草组病理https://www.selleck.cn/products/PF-2341066.html变化明显减轻,优于模型组。与假手术组比较,在模型组和虫草组皮质和髓质组织中TNF-α的蛋白表达、TNF-αmRNA表达均明显升高(P<0.01);与模型组比较,虫草组的皮质和髓质组织中TNF-α的蛋白表达TNF-αmRNA均明显减少(P<0.01)。结论虫草菌丝能够改善慢性肾衰大鼠肾功能,减轻贫血,改善肾组织病理变化。这一作用机制可centromedian nucleus能与虫草菌丝抑制TNF-α生成、减轻慢性肾衰大鼠组织的微炎症状态有关。

[目的]探讨lncRNA-PVT1通过Hp/CagA介导的胃黏膜屏障损伤促进Blebbistatin分子量胃癌的发病机制。[方法]检测lTamoxifen采购ncRNA-PVT1在CagA阳性幽门螺杆菌菌株（Hp-CagA+）和CagA基因敲除突变体（Hp-ΔCagA-）感染的人胃癌上皮细胞系AGS中的表达。过表达PVT1，分为对照组和PVT1组。qPCR和荧光原位杂交技术测定lncRNA-PVT1的表达，CCK8和流式细胞术检测细胞活力及凋亡率。检测细胞中活性氧（ROS）水平，透射电子显微镜（TEM）观察细胞中线粒体的超微结构；Western blot检测两组中细胞周期蛋白CDK4和cyclinD1，凋亡蛋白BAX、Bcl-2和裂解的caspase3，线粒体裂变相关蛋白DRP1和MFN2，紧密连接蛋白（occludin,claudin-1和ZO-1）的表达。[结果 ] lncRNA-PVT1在Hp-CagA+感染AGS细胞中表达增加。过表达PVT1后增加Hp-CagA+感染AGS细胞中增殖，降低了其凋亡，调节HpCagA+感染AGS细胞中CDK4(1.22±0.02 vs 1.65±0.03)和cyclinD1(1.16±0.05 vs 1.53±0.01)的表达，增加了ROS生成的增加和线粒体膜电位（MMP）而升高了细胞的比例，增加了线粒体脊的肿胀畸形，降低了DRP1的磷酸化和MFN2(1.16±0.06 vs 0.59±0.03)和BAX(1.05±0.06 vs 1.40±0.03)的表达，升高了Bcl-2(1.66±0.03 vs 1.24±0.02)和裂解的caspase3(1.03±0.06 vs 1.71±0.02)的表达，增加了氧化应激反应诱导的线粒体功能障碍。过表达PVT1通过降低紧密连接蛋白occludin(4.13±0.05 vs 1.31±0.02)、claudin-1 (5.03±0.06 vs 1.33±0.03)和ZO-1 (1.48±0.04 vs 0.60±0.01)表达增加了细胞屏障。[结论]lncRNA-PVT1通过Hp/CagA介导的胃黏膜屏障predictive toxicology损伤促进胃癌的发病，促进肿瘤形成和发展。

亚麻是常见的油料作物,在我国种植面积仅次于花生、油菜和大豆。亚麻籽油富含w-3多不饱和脂肪酸亚麻酸,同时含有亚麻环肽、植物甾醇、角鲨烯、生育酚等对人体有益的脂质伴随物。其中,亚麻环肽是常见于存在亚麻籽油中的一类疏水性环状肽,由八到九个氨基酸组成,具有免疫抑制、抗癌、抗炎等生物活性。目前,亚麻籽油提取方法主要有压榨法、水酶法、溶剂提取法,那么那种提油方法适合亚麻籽油加工?经过适度精炼可以去除光敏性色素、磷脂胶束、游离脂肪酸等成分,提高产品的外观色泽和储藏稳定性,亚麻籽油精炼对亚麻环肽有何影响?为了充分开发亚麻籽油,提高亚麻籽油的营养价值,本课题采用不同提油方法对亚麻籽油中营养成分进行对比,并研究亚麻籽油在精炼过程中环肽的变化,对亚麻籽油精炼工艺起指导作用,根据精炼过程中环肽的损失,从亚麻废白土中提取环肽,通过回填从而研发出一种富含环肽的亚麻籽油,并探究亚麻环肽的在体内体外消化吸收情况。主要研究结果如下:1、对比分析了溶剂提取法、热榨法、冷榨法和水酶法四种提油方法对亚麻籽油品质的影响。结果表明,压榨油中环肽总含量(冷榨油,504.04μg/g油;热榨油,631.41μg/g油)几乎是溶剂提取油和水酶法提取油的两倍,冷榨亚麻籽油的γ-生育酚含量较高(46.51 mg/100g油),但冷榨法的出油率仅为22.2%,低于水酶法得油率30.3%,并且水酶法提取的亚麻籽油中植物甾醇含量347.56mg/100g油高于压榨油。总体而言,冷榨亚麻籽油和水酶法提亚麻籽油的角鲨烯含量高,磷脂含量较低,油体呈淡黄色,无需精炼即可食用。总之,冷榨亚麻籽油可以作为亚麻环肽的良好来源,而水酶法提亚麻籽油可以保留更多的脂质伴随物,并具有高产油率。2、探究了亚麻籽油精炼(脱胶、脱酸、脱色、脱臭)对亚麻环肽的影响,并发现了一种快速从亚麻废白土中提取环肽的方法。结果表明,经过脱胶后,各种亚麻环肽的含量均有不同程度的损失,随着磷酸浓度越提高,总环肽的损失越多,并且在脱除的磷脂胶束中检测到环肽。不同浓度和不同种类的碱处理都会对使亚麻环肽损失,其中,加碱量越多,亚麻环肽的损失率越高,碱性越强,亚麻环肽的损失率越高。经过脱色之后,亚麻籽油颜色变浅,脱色对亚麻环肽脱除影响较大,脱色时间越长,环肽损失率越高,脱色50 min时,环肽已经未被检测到。脱臭工艺也会对亚麻环肽有影响,且随着脱臭温度升高,亚麻环肽脱除率降低。从精炼后的亚麻籽油废白土通过不同溶剂及其组合提取到了亚麻环肽,单一溶剂提取中,无水甲醇和95%乙醇对废白土中亚麻环肽的提ICI 46474体外取量最高,分别为2205.3μg/g土和2203.96μg/g土,混合组溶剂提取中,正己烷-95%乙醇提取的亚麻环肽总量为2929.98μg/g土。总而言之,油脂精炼会损失亚麻环肽,而精炼后的废白土是亚麻环肽的良好来源。3、采用适度精准加工,得到符合国家成品油标准的富含环肽的亚麻籽油。正交优化实验结果表明,酶法脱胶中加酶量为60 mg/kg,加水量2%(w/w),脱胶温度50℃,脱胶时间90 min,亚麻籽油脱磷率为78.84%,环肽保留率为74.91%。适度脱色实验中即活性白土活性炭比例为10:1,添加量0.5%(wBio finishing/w),脱色温度75℃,脱色时间15 min。亚麻籽油脱磷率为29.87%,环肽保留率为89.6%。最后运用Matlab进行相似度评估,以CLB、CL(A+P)、CLO为组成亚麻环肽的主要成分,回添了精炼损失的环肽,最终的亚麻籽成品油也符合国标要求的质量指D-Lin-MC3-DMA体内实验剂量标。这款富含环肽的适度精炼亚麻籽油,符合了“食用油精准适度加工”的理念。4、通过体外体内实验研究亚麻环肽的消化吸收特性。其中体外模拟胃肠消化结果表明,亚麻环肽不被胃蛋白酶和胰蛋白酶酶解,在胃肠中稳定存在,而体外Caco-2细胞吸收实验表明,亚麻环肽总含量在Caco-2细胞吸收与时间呈依赖关系,在处理6 h、12 h、24 h,分别从中检测到8种环肽,主要为CLB、CL(A+P),总吸收率分别为0.92%、1.94%、5.41%。体内大鼠吸收实验结果发现,在大鼠血液中0.5 h、1.5 h、3 h、6 h通过LC-QTOF-MS均未检测到亚麻环肽的碎片离子峰,并且在灌胃6 h后大鼠肝脏中也未检测到亚麻环肽。综合体内体外实验,由于亚麻环肽的环状结构具有一定的构象约束作用,其构象相对线型肽有一定的稳定性,所以不被蛋白酶酶解,并且在体内可能会与某些载体蛋白结合,例如载脂蛋白,所以在提取血液中的亚麻环肽必须优化提取方法才可以了解亚麻环肽在体内存在形式。

目的 探讨纤连蛋白1(FN1)促进胃癌细胞耐药及其作用机制。方法 选择MKN45胃癌细胞系、MKN45/DDP、MKN45/VCR细胞系进行pLV-FN1、pLV-NC、FN1 siRNA的慢病毒和脂质体3000瞬时转染,将转染pLV-FN1的设为FN1过表达组(FN1),转染pLV-NC的为阴性对照组(vector),转染FN1 siRNA的慢病毒为FN1敲低组(si-FN1),转染脂质体3000的为空白对照组(si-control)。分别采用qRT-PCR、MTT、克隆形成实验、Western blotting检测FN1 mRNA和蛋白Trichostatin A体外的表达,MKN45/DDP细胞的增殖、凋亡、集落形成情况及耐药相关蛋白的表达。结果 FN1 mRNMangrove biosphere reserveA和蛋白在MKN45和MKN45/VCR细胞中的表达水平均显著低于MKN45/DDP(P<0.05);FN1敲低组细胞增殖能力显著低于对照组(P<0.001),FN1过表达组细胞增殖能力明显高于阴性对照组(P<0.001);FN1敲低组细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.001),FN1过表达组细胞凋亡率显著低于阴性对照组(P<0.05);FN1敲低组细selleckchem胞集落形成能力明显低于对照组(P<0.001),FN1过表达组细胞集落形成能力显著高于阴性对照组(P<0.001);FN1敲低组MRP-1、p-STAT3、STAT3、p-AKT蛋白表达水平均明显低于对照组(P<0.001)。结论 FN1的高表达可能参与胃癌化疗耐药的相关过程,下调FN1的表达有助于恢复耐药胃癌细胞对化疗的敏感性,有望为改善胃癌化疗疗效提供新的思路和方法。

[目的]分析白银市2018—2020年肿瘤登记平台与医疗机构发病漏报情况。[方法]应用捕获-再捕获（CRM）方法开展白银市2018—2020年肿瘤登记发病漏报调查，计算全市恶性肿瘤总体发病率、总体漏报率。调查白银市综合医疗机构肿瘤漏报情况，计算医疗机构漏报率。对医疗机构肿瘤登记报告相关负责人员进行面对面访谈，分析漏报原因。[结果] CRM法估计白银市2018—2020年肿瘤发病11 249例，矫正发病率为216.14/10万，漏报率为14.51%；医疗机构总体漏报率为16.48%，市、县级医院漏报率差异有统计学意义（P<0.05）。面对面访谈调查发现，市organelle biogenesis级A医院在HIS系统中对肿瘤报告对象进行了强制上报控制，漏报个案均为中枢神经系统良性肿瘤，其他5家医疗机构则主要以白银市常见恶性肿瘤为主；市级C医院有漏报自查制度，但只将住院患者纳入自查，未对门诊患者进行自查，仍存在漏报。[结论]为了获得可Lapatinib靠、完整的肿瘤登记数据，可通过收集医保部门数selleck HPLC据进行补充；医疗机构设置HIS系统自动拦截报告功能、定期组织对住院和门诊患者进行自查以减少漏报，对提高报告数据质量具有实际意义。

目的 运用网络Lapatinib细胞培养药理学和转录组学的方法阐释京尼平所致肝毒性的机制。方法 网络药理学：通过检索TCMSP、Pharmmapper、STITCH和CTD数据库筛选及预测京尼平潜在作用靶点，同VE-822使用方法时以“chemicalanddruginducedliverinjury”为关键词在DisGeNET、CTD、PharmGkb、GeneCards和NCBIGene数据库进行疾病相关靶点提取。STRING进行靶点交互分析，Cytoscape软件构建京尼平-肝毒性靶点-疾病网络模型，最后采用DAVID进行京尼平肝毒性靶点的GO功能富集和KEGG通路分析。转录组学：分别用空白及含京尼平的培养基干预人源性Hepapaediatric thoracic medicineRG肝细胞24h，利用Illumina高通量测序平台进行转录组测序与生物信息学分析。结果 网络药理学筛选京尼平可作用于142个靶点，其中112个与肝毒性相关。根据蛋白质相互作用（PPI）网络图可知，共有92个节点，382条边。富集分析显示京尼平致肝毒性的靶点主要集中于PI3K/Akt信号通路、TNF信号通路、FoxO信号通路及NF-κB信号通路等。转录组学与基因数据库对比分析京尼平组与对照组的差异表达基因，错误发现率（FDR）<0.01、差异倍数（FC）≥4为筛选条件，发现京尼平组共有1 160个差异表达基因。KEGG富集分析表明，差异基因主要参与TNF信号通路、转录失调、核糖体代谢等。结合网络药理学结果可知TNF信号通路在京尼平所致肝毒性过程中发挥关键作用。结论 京尼平所致肝毒性可能与其作用于TNF信号通路，诱导炎症反应、氧化应激、细胞凋亡等过程有关。

随着社会的进步与人们生活水平MK-2206细胞培养的提高,以生物技术和生命科学为基础,涵盖生命分析、医疗卫生、营养保健等健康服务产业成为21世纪引导全球经济发展和社会进步的重要产业。对生化标志物进行生命传感研究可以实现疾病的早期发现和诊断,提前进行身体保健和疾病预防,降低人群发病率和死亡率。聚集诱导发光(aggregation-induced emission,AIE)材料由于其优良的特异性,已被广泛应用于生化传感领域,如肿瘤标志物检测、离子检测和生物成像等。然而,大多数基于AIE材料的传感探针在与特定受体结合之前都会发生一些非特异性聚集,从而导致其荧光强度会出现“假”阳性信号。因此,目前利用AIE探针的荧光强度指标来精确定量生化标志物仍是一个巨大的挑战。寿命是发光材料的固有属性,它很少受到微环境和测量技术的影响。因此,基于寿命信号的探针正在逐渐取代基于荧光强度的探针,用于对特定目标的精确定量检测。然而在生物样本中,AIE材料的短寿命(纳秒级)很难与生物的自体Cloning and Expression Vectors荧光寿命(纳秒级)区分开来。因此,直接利用AIE材料的寿命信号进行定量分析存在操作瓶颈。鉴于此,我们提出利用无机长余辉纳米材料Zn_2Ge O_4:Mn~(2+)(ZGO)长寿命(毫秒级)的优势,通过时间分辨技术在时域上避免自体荧光寿命干扰的想法。然而,这种无机纳米材料对大多数的标志物不具有特异性。因此,其在准确识别疾病标志物方面存在一定困难。本论文集合聚集诱导发光材料优越的特异性和长余辉材料的长寿命信号优势,构建新型的生命传感寿命探针并展开相应研究,主要包括以下三个部分:一、本文构建了具有三个寿命信号的Py TPA-ZGO生命传感探针。该探针具有三个寿命信号:寿命信号1来自短寿命的AIE材料Py TPA-P(τ_(Pn),纳秒级),寿命信号2来自长寿命无机长余辉纳米材料Zn_2Ge O_4:Mn~(2+)-NH_2(τ_(Zn),毫秒级),寿命信号3为复合双寿命信号(composite-dual-lifetime-signal,CDLSn,CDLS_n=_(τPn)~(τZn))。随着标志物弗林酶浓度的变化,由Zn_2Ge O_4:Mn~(2+)-NH_2和Py TPA-P组成的供体/受体体系的空间距离被修正,非辐射跃迁效率使这三个寿命信号发生了相应的改变,这些寿命信号可以对微环境中的标志物——弗林酶的浓度进行精确定量。研究发现,CDLS_n信号的极差较大,标准差较小,与其它两种寿命信号(τ_(Pn)和τ_(Zn))相比显著性差异更加明显。因此,根据各细胞亚型中弗林酶浓度的不同,CDLS_n信号可被进一步用于准确鉴别细胞亚型。该工作为开发AIE材料,并通过其寿命校正策略进行精确定量的研究奠定了基础。二、在前文基础上,我们在第二部分工作中有效延长了AIE材料的表观寿命,并基于AIE的表观长寿命信号与荧光信号构建了新型的ZPM双信号探针。该探针由短寿命的金属基质蛋白酶2(MMP-2)响应的AIE材料Py TPA-M和长寿命无机长余辉纳米材料Zn_2Ge O_4:Mn~(2+)-NHS(ZGO-NHS)组成,ZGO-NHS作为能量供体将自身能量持续传递给受体Py TPA-M,使Py TPA-M的表观寿命从纳秒级延长至毫秒级。这有利于在避免生物体自体荧光寿命干扰的情况下,实现对MMP-2的检测。随着靶标分子MMP-2浓度的变化,Py TPA-M的表观长寿命信号和荧光强度信号发生了相应的改变。因此,基于ZPM双信号探针的荧光信号和表观长寿命信号,我们可以对不同细胞周期的Hela细胞内和细胞外分泌的MMP-2的浓度进行精确定量。研究发现,Hela细胞外泌的MMP-2的含量约为细胞内的两倍,且在G1/S期,细胞内和外泌的MMP-2的含量最高。该工作对今后设计基于AIE材料的多信号探针进行精确定量化分析具有重要研究意义。三、在寿命探针检测功能的研究基础上,本文通过引入靶向肽为探针设计了治疗功能,以实现疾病的检测和治疗一体化。我们基于AIE材料Py TPA-Th的表观长寿命信号与长余辉材料Zn_2Ge O_4:Mn~(2+)-NHS(ZGO-NHS)的长寿命信号,构建了新型的ZPTh双寿命成像诊疗探针。该探针具有两个毫秒级的长寿命信号,分别来自凝血酶响应的AIE材料Py TPA-Th(τ_(Pn))和长寿命无机纳米颗粒ZGO-NHS(τ_(Zn))。随着标志VE-822价格物凝血酶浓度的变化,由ZGO-NHS和Py TPA-Th组成的供体/受体体系之间的非辐射跃迁效率发生改变,进而导致两个长寿命信号发生改变。在避免生物体的自体荧光寿命干扰的情况下,ZPTh探针可实现对凝血酶的检测。同时,凝血酶使Py TPA-Th中的P-选择素靶向肽暴露,实现了活化血小板的特异性成像。在AIE材料Py TPA光动力治疗(photodynamic therapy,PDT)性能的作用下,活化的血小板凋亡,从而实现血栓的早期治疗。该研究为合理设计基于AIE材料的成像和诊疗一体化寿命探针提供了新思路。

山核桃(Carya cathyensis Sarg.)是一种营养价值较高的树生坚果,在我国栽培历史悠久,其果仁中不饱和脂肪酸、氨基酸含量丰富,配比合理。现如今,我国山核桃的种植面积和产量在不断扩大,山核桃的加工方式除直接烘炒制作坚果食品外,部分用于生产山核桃油,脱除油脂后的山核桃饼粕中含有优质的蛋白质资源,而现阶段人们对饼粕蛋白资源的开发利用研究甚少,为使山核桃饼粕中的蛋白资源得到合理利用,提升山核桃产品附加值,丰富山核桃产品种类,本研究以冷榨山核桃饼粕为原料,探究饼粕中蛋白的提取、纯化工艺,以及山核桃蛋白的功能性质,以期提高冷榨山核桃饼粕的利用价值,拓宽山核桃产业链,促进我国山核桃产业精深加工发展。主要研究结果如下:以冷榨山核桃饼粕为原料,测定其主要营养成分,研究了酶辅助碱法提取饼粕蛋白的工艺。山核桃饼粕中蛋白质含量12.26%,脂肪含量33.21%,水分含量5.25%,灰分含量2.77%,碳水化合物含量46.51%。采用单因素试验的方法探究了提取液p H、碱性蛋白酶添加量、料液比、提取时间、提取温度五因素对蛋白提取率的影响,结合正交试验优化得到酶辅助碱法最优工艺条件为:提取液p H 10.0、碱性蛋白酶添加量1 000 U/g、料液比1:16(g/m L)、提取时间1.5 h、提取温度60°C,蛋白质提取率可达84.83%;提取过程中,连续控制提取液p H恒定10.0,蛋白提取率可提高至89.72%。提取液中蛋白质酸沉最优p H为3.7。碱性蛋白酶的加入可使饼粕粗提物的脂肪含量从2Continuous antibiotic prophylaxis (CAP)7.38%降低至5.02%。探究了粗提物的纯化工艺,工艺流程为:首先通过分级过筛的方式部分去除饼粕中内种皮及木质果壳,以此提高原料的品质,而后利用酶法结合醇洗除杂的方式纯化粗提物,提高粗提物蛋白含量。分级过筛法将原料的蛋白含量由12.26%提高至14.80%;以粗提物蛋白含量ABT-199 molecular weight为指标对多种纯化酶进行筛选,确定酶法纯化工艺最优酶为糖化酶,在此基础上经单因素试验确定糖化酶纯化工艺最适条件为:酶添加量100 U/g,酶解时间2.5 h。通过单因素结合正交试验的方式确定醇洗法最优工艺为:乙醇浓度80%(V/V)、料液比1:12(g/m L)、洗脱温度50°C、洗脱时间45 min。纯化工艺可将饼粕粗提物蛋白含量由22.14%提高至40.93%,粗提物经纯化后可得到纯度较高的山核桃蛋白。测定了山核桃蛋白的功能特性及氨基酸组成。结果表明:山核桃蛋白的溶解性在更多p H 4.0即接近等电点(p H 3.7)时最小,仅为4.5%,偏离等电点其溶解性均有提高,在p H 10.0时溶解度达到86.0%;山核桃蛋白的乳化性、乳化稳定性及起泡性均与溶解性有相同趋势,在p H 4.0时,分别为3.8%、16.7%、5%;但其泡沫稳定性则在p H4.0时最高,为50.0%。山核桃蛋白中共检出17种氨基酸,其中有7种必需氨基酸,必需氨基酸占比29.64%,山核桃蛋白中谷氨酸和精氨酸含量远高于山核桃饼粕中蛋白,分别为27.33 g/100g N、23.53 g/100g N,其他氨基酸均与饼粕中蛋白氨基酸含量大体一致,从AAS与CS评分可知:山核桃蛋白与山核桃饼粕中蛋白的第一限制氨基酸均为蛋氨酸。从SDS-PAGE电泳结果分析可知:山核桃饼粕中蛋白与无酶碱提蛋白亚基主要分布在45～55 ku之间,而山核桃蛋白在此相对分子质量区域的亚基数量明显减少,碱性蛋白酶能够提高蛋白提取率的原因是将山核桃饼粕中不易溶解的蛋白质酶解成相对分子质量较小的多肽,增加了其水溶性。

目的：探讨基于图像引导系统的乳腺癌保乳术后行容积旋转调强放疗（volumetric modulated arc therapy, VMAT）患者在投照过程中摆位误差的实时校正及剂量学参数变化。方法：选取2020年10月至2021年12月天津医科大学肿瘤医院收治的20例保乳术后行VMAT患者，随机分为对照组10例和试验组10例，放疗时行图像引导，对误差数据进行统计学分析，将摆位误差引入治疗计划重新计算，比较两组剂量学差异。结果：对照组和试验组在左右（LR）、腹背（AP）、头脚（SI）方向的摆位误差校正前分别为（3.5Erastin体内实验剂量8±2.35）mm和（3.51±2.08）mm、（4.44±3.62）寻找更多mm和（4.23±2.17）mm、（2.85±2.36）mm和（2.99±1.90）mm。对照组在治疗后摆位误差分别为（2.64±1.62）、（3.15±1.50）、（2.49±1.70）mm；试验组在治疗中与治疗后摆位误差分别为（2.07±1.65）mm与（1.85±1.22）mm、（2.29±1.93） mm与（1.78±1.26）mm、（1.98±1.49）mm与（1.67±1.27） mm。LR、AP、SI方向摆位误差≤3 mm时试验组占比多于对照组，两组比较差异均具有统计学意义（χ~2=21.07、60.76、33.63，均P<0.01）；两组在治疗后摆位误差比较差异亦均具有统计学意义（t=6.36、10.random genetic drift35、5.60，均P<0.05）。试验组在肿瘤区和临床靶区处方剂量的覆盖体积、心脏平均剂量、肺受照剂量均有优势，两组比较差异均具有统计学意义（均P<0.05）。结论：实时图像引导系统能校正患者投照过程中的摆位误差，治疗中增加一次校正可明显减小分次内摆位误差，并获得更好的剂量学结果。