目的：观察程序性死亡受体1(PD-1)信号通路在硫酸脑苷酯介导的抗哮喘气道炎症的作用。方法：WTBALB/c小鼠随机分入正常对照组、哮喘对照组、硫酸脑苷酯治疗哮喘组、抗PD-1 mAb治疗哮喘组和硫酸脑苷酯+抗PD-1 mAb治疗哮喘组，每组5只。四组哮喘小鼠采用鸡卵清蛋白（OVA）和PBS致敏和激发，其余各组在相应时间用等量PBS替代；硫酸脑苷酯治疗哮喘组和硫酸脑苷酯+抗PD-1 mAb治疗哮喘组在激发前1 h腹腔注射硫酸脑苷（20μg/只），其余各组在相应时间用等量PBS替代；抗PD-1 mAb治疗哮喘组和硫酸脑苷酯+抗PD-1mAb治疗哮喘组于硫酸脑苷酯干预前24 h腹腔注射抗PD-1单克隆抗体（500μLiver biomarkersg/只），其余各组在相应时间用获悉更多等量PBS替代。采用流式细胞术检测肺PD-1~+T细胞数量；HE和PAS染色检测肺组织学和支气管杯状细胞数量；瑞氏-姬姆萨染色检测支气管肺泡灌洗液（BALF）细胞总数和分类计数；ELISA法检测血清OVA特异性IgE和BALF中IL-4、IL-5和IL-13水平。结果：抗PD-1 mAb治疗哮喘组小鼠肺组织炎症细胞浸润增加；气Dinaciclib分子量道基底膜杯状细胞数量以及BALF中细胞总数和嗜酸粒细胞数量、血清OVA特异性IgE和BALF中IL-4、IL-5和IL-13水平均明显高于哮喘对照组（均P<0.01）。硫酸脑苷酯+抗PD-1 mAb治疗哮喘组小鼠肺组织炎症细胞浸润增高；气道基底膜杯状细胞数量以及BALF中细胞总数和嗜酸粒细胞数、血清OVA特异性IgE和BALF中IL-4、IL-5和IL-13水平明显高于硫酸脑苷酯治疗哮喘组（P<0.01或P<0.05）。硫酸脑苷酯治疗哮喘组小鼠肺PD-1~+T细胞数量明显高于哮喘对照组和正常对照组（均P<0.01）。结论：硫酸脑苷酯可能通过激活PD-1信号通路抑制哮喘小鼠气道炎症。