研究背景和目的:幽门螺杆菌是一种可寄生在人体的胃组织的黏膜层的革兰氏染色阴性的微需氧菌,长期慢性的Hp感染可诱导胃上皮细胞炎症免疫微环境的形成,触发Correa级联反应模式并最终可发展为胃癌。幽门螺杆菌可以诱导的胃上皮细胞中活性氧(ROS)的产生,参与促进胃癌的发生。目前Hp感染仍然是危害人类健康的主要致病菌,研究Hp感染的具体致病机制对于Hp相关疾病的防治具有重大的意义。SUMO化修饰是一种类似于泛素化修饰的三级酶促级联Adavosertib生产商反应,人体细胞的SUMO化修饰调节许多生物学过程,包括DNA损伤修复、免疫反应、致癌作用、细胞周PLX3397体外期进展和细胞凋亡等。许多研究发现SUMO化修饰途径相关的酶在多种人类恶性肿瘤中都是高表达的,且SUMO分子可以与多种促癌蛋白结合加强其促癌的效应,SUMO化修饰的失衡与肿瘤的发展密切相关。SAE1是SUMO化修饰过程中唯一的E1激活酶的亚基,有研究表明SAE1在人类神经胶质瘤中高表达并且促进人类神经胶质瘤的进展,SAE1在肝细胞癌被认为是一种有前景的诊断癌症代谢的生物标志物。关于SAE1以及SUMO化修饰与胃癌的关系目前还并不十分清楚。SUMO化修饰的稳态受到许多环境和病理因素的影响。有研究表明,细菌病原体可以通过对宿主的SUMO化修饰途径进行干预,以确保成功感染。不同的细菌病原体在干预宿主的SUMO化修饰过程中,其靶向干预的环节也不同。这些干预导致了宿主细胞的蛋白质组和转录组的改变,也间接改变了宿主细胞正常的信号转导。Hp作为一种胃部的常见致病菌,其与SUMO化修饰的作用关系目前并不清楚。幽门螺杆菌可以诱导的胃上皮细胞中活性氧(Reactive oxygen species,ROS)的产生,有文献报道细胞内活性氧的水平会影响SUMO化修饰状态,而Hp是否可以通过ROS的途径影响细胞的SUMO化修饰水平也需要进一步探索。基于上述的研究背景,本研究从分子、细胞、组织三个层面探究SAE1及SUMO化修饰与Hp感染的关系及其在Hp相关的胃癌中的作用机制,为Hp相关疾病的的防治和靶向SUMO化修饰过程治疗肿瘤提供更多的理论依据。材料和方法:(一)SUMO分子与SUMO化修饰途径的酶在胃癌组织中的表达1.TIMER数据库分析SUMO分子以及SUMO化修饰的E1酶SAE1\SAE2、E2酶UBC9在多种人类恶性肿瘤中的m RNA表达;2.GEPIA数据库分Oral probiotic析SUMO分子以及SUMO化修饰的E1酶SAE1\SAE2…