目的 探究长链非编码RNA SNHG12在乙肝病毒X蛋白(HBx)诱导肝癌发生过程中的作用。方法 把课题组构建的肝前体细胞14-19、EGFP-14-19、HBx-EGFP-14-19通过小鼠肝门静脉注射到体内；采用qRT-PCR、Western blot方法检测30 d, 90 d, 180 d, 360 d小鼠肝脏组织及细胞模型中HBx、SNHG12以及下游调节基因的mRNA和蛋白表达情况；使用si-SNHG12干扰其表达，并通过CCK-8、划痕实验、transwell实验、流式细胞术观察其对体外表型影响；检测SNHG12及下游的mRNA和蛋白表达；HE染色观察小鼠肝组织切片。结果 qRT-PCR结果表明SNHG12、Notch1、Hes1在HBx-EGFP-14-19细胞及各时间段的小鼠肝组织中均上调(F=48.808,P<0.000 Biomass segregation1;F=13.322,P<0.000 1);WestPI3K/Akt/mTOR抑制剂ern blot结果显示在HBx过表达细PLX5622 IC50胞及动物模型中，受HBx诱导SNHG12表达升高后Notch1信号通路被激活，促凋亡因子Bax下调，抗凋亡因子Bcl-2上调，细胞周期因子CDK2和Cyclin E上调；抑制SNHG12表达后，qRT-PCR、Western blot实验结果显示SNHG12(t=22.746,P<0.000 1)及其上述基因表达均扭转，CCK-8实验显示细胞增殖受到明显抑制，流式细胞术检测显示细胞凋亡增多，划痕及transwell实验表明细胞迁移及侵袭减弱。结论 HBx通过上调SNHG12诱导Notch1表达，导致细胞增殖、周期和凋亡异常，从而促进肝癌的发生。